WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Еозинофільний синдром - Реферат

Еозинофільний синдром - Реферат

випадки виявлення еозинофільного циститу і гастроентериту. Такі хворі перебувають під наглядом відповідних спеціалістів і консультуються клінічним імунологом.
Етапні підходи до диференціальної діагностики різних видів еозинофільного синдрому вказано на схемі.
Особливу увагу привертає ідіопатичний гіпереозинофільний синдром як окрема нозологічна форма. На Заході таких хворих лікують клінічні імунологи в палатах інтенсивної терапії.
Ідіопатичний гіпереозинофільний синдром (лейкоцитоз може сягати 14х109/л, 90% лейкоцитів з них - еозинофіли). Перебіг злоякісний, хворіють частіше молоді чоловіки.
Критерії діагностики ідіопатичного гіпереозинофільногосиндрому
64. Еозинофілія понад 1,5х109/л.
65. Молодий вік.
66. Відсутність ознак алергії.
67. Відсутність паразитарної інвазії.
68. Симптоми ураження внутрішніх органів:
" гепатомегалія;
" спленомегалія;
" органічні шуми в серці;
" застійна серцева недостатність;
" дифузні та вогнищеві симптоми ураження ЦНС;
" прояви системних васкулітів;
" фіброз легень;
" гарячка;
" зниження маси тіла;
" анемія.
69. Несприятливий прогноз.
Підходи до лікування еозинофільного синдрому
Велика кількість медикаментів пригнічує розмноження еозинофілів, продуктів їх активування. Це, в першу чергу, глюкокортикоїди, мієлосупресивні медикаменти та a-інтерферон. Глюкокортикоїди - це найефективніші препарати для зменшення кількості еозинофілів [21,34,37,46]. Вони пригнічують транскрипцію генів, що кодують запальні медіатори, включаючи IL-3, -4, -5 і GM-CSF, а також різні види хемокінів, цитокінозалежне виживання еозинофілів. У більшості пацієнтів, яким призначено системні чи локальні (інтраназальні) глюкокортикоїди, настає швидке зменшення кількості еозинофілів, проте іноді спостерігається резистентність, що супроводжується підвищенням рівня еозинофілів, незважаючи на застосування високих доз цих препаратів. Механізм резистентності до глюкокортикоїдів незрозумілий. У таких випадках призначають мієлосупресивні препарати (циклофосфан, циклоспорин) або a-інтерферон [29, 35]. Останній пригнічує дегрануляцію і ефекторну функцію еозинофілів, оскільки блокує транскрипцію великої кількості еозинофільно активних цитокінів (IL-5, GM-CSF).
Медикаменти, які впливають на еозинофільний хемотаксичний сигнал, включають антагоністи й інгібітори лейкотрієнів. Інгібітори 5-ліпооксигенази (цилейтон) пригнічують синтез лейкотрієнів і дегенерацію хімічного зв'язку лейкотрієну В4 і сульфідопептидних лейкотрієнів. Ці препарати усувають еозинофільне респіраторне запалення у пізній фазі відповіді. Медикаменти, які блокують рецептори до LTD4, LTC4 і LTE4, запобігають м'язовому скороченню і зменшують проникність еозинофілів, опосередковану лейкотрієнами. Деякі з антигістамінів III покоління (дезлоратидин) прямо пригнічують еозинофіли in vitro і їх накопичення після дії алергенів. Кромолін і недокроміл-натрій інгібують ефекторну функцію еозинофілів, незалежних від антитілозалежної клітинної цитотоксичності. Інгібітори фосфодіестерази активують інтрацелюлярний AMФ, який міститься в еозинофілах, що пригнічує міжклітинну передачу і зменшує активацію еозинофілів [37, 44, 47]. Відомо, що ці препарати інгібують еозинофільні ізоензими 4-го типу.
Ідентифікація молекул, які специфічно регулюють функцію або продукцію еозинофілів, вимагає нових терапевтичних стратегій. Антитіла проти IL-5 є спеціально подані, оскільки вони ефективні у тварин з алергійними захворюваннями, які передаються повітряно-крапельним шляхом. Уже розроблена людська форма моноклональних антитіл до IL-5 та еотаксинів, які блокують взаємодію клітин з IL-5 чи еотаксинів через рецептори. Відомі також дослідження з уведення моноклональних антитіл проти еозинофільного хемокінового рецептора-3 [33, 35, 43]. Таким чином, виявляються інгібованими всі ліганди до цього рецептора.
Відомі препарати, які інгібують переважання Th-2-лімфоцитної відповіді. Цей механізм був змодельований у тварин при призначенні IL-12 під час алергійної сенсибілізації. IL-12 інгібує продукцію IL-4 і IL-5, зменшує легеневу еозинофілію після зустрічі з алергенами. Іншою метою такої терапії є порушення адгезії еозинофілів на ендотелії через блокування взаємодії CD18 з ІCAM-1 чи VLA-4 з VCAM-1.
Сподіваємося, що найближчим часом в Україні будуть наведені об'єктивні дані щодо поширеності еозинофільного синдрому. Це дасть змогу хворим отримувати кваліфіковану медичну допомогу і дозволить запобігти розвиткові багатьох алергійних, автоімунних і імунопроліферативних ускладнень.
Література
1. Адаскевич В.П. Эозинофильные дерматозы. М.: Медицина, 2000, с. 81-108.
2. Белозеров Е.С., Мошкевич В.С., Шортанбаев А.А. Клиническая иммунология и аллергология. Алма-Ата: Кайнар, 1992, 408 с.
3. Вершигора А.Е. Основы иммунологии. К.: Вища школа, 1980, 503 с.
4. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. Одесса: АстроПринт, 1999.
5. Зарецкая Ю.М. Клиническая иммуногенетика. М.: Медицина, 1983, 207 с.
6. Каганов С.Ю. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 1999, 211с.
7. Кендерман Лео. Новое понимание функции лимфоцитов // АСТМА, 2001, №1, 27 с.
8. Кетлинский С.А. Эндогенные иммуномодуляторы. СПб.: Гиппократ, 1998, 256 с.
9. Клиническая иммунология и аллергология: В3 т./Под ред. Л. Йегера. М.: Медицина, 1986.
10. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунограмма в клинической практике. М.: Наука, 1990, 224 с.
11. Лефковитс И., Пернис Б. Методы исследований в иммунологии. М.: Мир, 1981, 485 с.
12. Медведев Ю.А. Иммунные основы патогенеза, иммунодиагностика и иммунотерапия при аллергической патологии легких. Уфа: РИО ГУП "Иммунопрепарат", 1999, 120 с.
13. Плейфер Дж. Наглядная иммунология. М.: ГОЭТАР Медицина, 1998, 24 с.
14. Поляк А.И., Тимошевская И.А. Разберемся с аллергией. Ростов-на-Дону: АО "Книга", 1996, 345с.
15. Потекаев Н.С. Псевдолимфомы. Т.I. М.: Медицина, 1996, с.111-113.
16. Потекаев Н.С. Циклоспорин А при атопическом дерматите. М.: Медицина, 1999, 20с.
17. Ринг И. Атопический дерматит (атопическая экзема) // Российский журнал кожных и венерических болезней, 1999, №4, с.69-79.
18. Ройт А. Основы иммунологии. М.: Мир, 2000.
19. Сапин М.Р., Этинген Л.Е. Иммунная система человека. М.: Медицина, 1996, 304с.
20. Томас П. Расстройства фагоцитирующих клеток //Механизмы иммунопатологии. М.: Медицина, 1993, с.306-325.
21. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. М.: Изд. ВНИРО, 1995, 219 с.
22. Чистякова И.А. Эозинофильная гранулема лица // Вестник дерматологии и венерологии, 1996, №6, с. 42-45.
Loading...

 
 

Цікаве