WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Грип (Grippus) - Реферат

Грип (Grippus) - Реферат

чоловіки. Важливе значення у поширенні ВІЛ відіграє також "вертикальна" передача інфекції від вагітної жінки'до плода - трансплацентарне інфікування. До штучних шляхів належить зараження, пов'язане з використанням нестерильного медичного інструментарію, через переливання крові та її препаратів. Особливо часто заражуються хворі на гемофілію, що зумовле-но багаторазовим введенням факторів зсідання крові.
Хоч ВІЛ знаходять у сечі, поту, слині хворого, але при звичайному контакті він не передається. Можливе зараження у побуті при спільному з вірусоносієм або хворим користуванні зубною щіткою, ножем, ножицями тощо.
Відповідно до шляхів зараження виділяють такі групи підвищеного ризику зараження ВІЛ: 1) гомосексуальні та бісексуальні чоловіки; 2) повії; 3) особи, незалежно від статі, з невпорядковаяим статевим життям; 4) хворі, яким часто вводять препарати крові, особливо хворі на гемофілію; 5) наркомани, які вживають наркотики парентерально; 6) діти, що народжуються від матерів-вірусоносіїв або хворих на СНІД.
Сезонність нехарактерна. Частіше хворіють молоді люди і діти, при штучному парентеральному поширенні ВІЛ - незалежно од віку. Сприйнятливість до зараження вивчена недостатньо. Хвороба виявляється у більшості країн світу у вигляді поодиноких випадків та групових спалахів. Найбільш поширена у США і деяких країнах Африки.
Патогенез іпатоморфологія. Патогенез СНІД розроблений переважно на рівні гіпотез. Провідною ланкою патогенезу є ураження лімфоцитів - Т-хелперів (Т4). ВІЛ проникає у клітини через рецептори на їхній зовнішній мембрані. За допомогою зворотної транскриптази РНК геному ВІЛ входить до геному клітини-мішені, де являє собою провірус. Таким чином виникає латентна інфекція.
Латентна інфекція здатна перетворюватись у активну, що спричиняє хворобу. ВІЛ уражує також макрофаги та інші клітини, що мають рецептори, спільні з Т4. У макрофагах вірус може зберігатися тривалий час. З макрофагами, що долають гематоенцефалічний бар'єр, ВІЛ потрапляє у спинний і головний мозок, викликаючи їх ураження.
Внаслідок руйнування Т4 змінюється співвідношення хелпери / супресори - коефіцієнт Т4/Т8 значно зменшується і не перевищує 0,6-0,5 (за нормою 1,8-2). Ураження Т4 супроводжується підвищенням активності Т8, що характерно для імунодефіцитного стану. Одночасно це викликає активацію В-лімфоцитів, збільшення кількості імунних комплексів та інші глибокі зміни майже всієї системи імунологічного гомеостазу з переважним порушенням його клітинної ланки. Глибоке ураження системи імунітету призводить до виникнення опортуністичних інфекцій, спричинених умовно-патогенною флорою. Вони обтяжують перебіг СНІД і часто спричинюють загибель хворих.
Характерні для СНІД злоякісні новоутворення виникають внаслідок онкогенної дії вірусу, який викликає перетворення латентних ракових генів нормальних клітин (проонкогени) у онкогени. Розвиток злоякісних новоутворень зумовлений також глибоким порушенням імунологічного гомеостазу. Саме з цим пов'язано часте при СНІД виникнення саркоми Капоші.
Існують гіпотези, що пояснюють високу сприйнятливість чоло-віків-гомосексуалістів до ВІЛ. Згідно з однією з них алоімунізація гомосексуалістів спермою сприяє продукції проти сперматозоонів антитіл, які перехресно реагують з Т-лімфоцитами, негативно впливають на їхню функціональну активність. Таким чином, вважається, що підвищена сприйнятливість до ВІЛ зумовлена і аутоімунними процесами. Крім того, сперма може сприяти розвитку імуно-супресії за рахунок активності трансглютамінази і дії поліамінів (спермін, спермазин). На чутливість до ВІЛ можуть також впливати наркотики і лікарські засоби, які пригнічують імунітет.
В останні роки висунута гіпотеза, згідно з якою чутливість до ВІЛ генетично зумовлена. Це припущення зроблено на підставі того, що у хворих на СНІД виявлено своєрідний розчинний імуносупресивний фактор, який продукується мононуклеарами периферичної крові. Вважають, що під впливом ВІЛ продукція цього фактора посилюється і це сприяє розвитку хвороби. Вивчен-ня патогенезу СНІД триває.
У осіб, що померли від СНІД, виявляють множинні запальні вогнища майже в усіх внутрішніх органах. Характерно, що у хворих на СНІД втрачається здатність до локалізації інфекційного процесу і до утворення гранульом. Спостерігається атиповість багатьох клітин, збільшення кількості незрілих лімфоретикулоци-тів. Виникають інші різноманітні зміни, що зумовлено особливостями вторинних інфекцій або характером злоякісних новоутворень.
Клініка. СНІД, як і інші повільні інфекції, характеризується тривалим інкубаційним періодом - від 6 місяців до 5 років і більше та повільним розвитком хвороби. Існують різні форми ВІЛ-інфекції - від безсимптомних до дуже тяжких клінічних форм з нашаруванням вторинних інфекцій і злоякісних новоутворень.
Умовно можна виділити 4 стадії хвороби: 1) мононуклеозопо-дібний синдром - гостра інфекція; 2) генералізовану лімфоаденопатію; 3) пре-СНІД; 4) стадію розгорнутої клініки. Окремо слід виділити безсимптомну форму ВІЛ-інфекції, яку можна виявити лише за допомогою специфічних методів дослідження.
Початковий (продромальний) період СНІД триває протягом року, інколи довше.
Звичайно хвороба починається з гарячки, підвищеної пітливості, загальної слабості. У значної частини хворих виникають прояви мононуклеозоподібного синдрому (поліаденопатія), який, на відміну від інших клінічних ознак хвороби, може розвинутись уже через 2-3 тижні після зараження. Починається гостро, гарячка триває 1-3 тижні, характерні різні форми ангіни, симетричне збільшення шийних, потиличних, пахвових і пахвинних лімфатичних вузлів (неболючі, рухомі, шкіра над ними не змінена). Збільшуються печінка і селезінка. Для мононуклеозоподібного синдрому нехарактерне зменшення кількості лімфоцитів у периферичній крові. Іноді початок хвороби може бути грипоподібним.
Хвороба поступово переходить у приховану стадію. Ознаки .мононуклеозоподібного синдрому зникають, залишається лише гене-ралізована лімфоаденопатія, яка зберігається тривалий час (протягом місяців). Для генералізованої лімфоаденопатії властиве збільшення не менше двох груп лімфатичних вузлів. Найчастіше це пахвові, задньошийні, підщелепні, надключичні. Вони можуть значно збільшуватись, інколи утворюючи конгломерати, може ви-никати
Loading...

 
 

Цікаве