WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гепатит В (Hepatitis В) - Реферат

Гепатит В (Hepatitis В) - Реферат

поширення такі самі, як і при гепатиті В, головну роль відіграють гемотрансфузії. Доведена можливість передачі інфекції від матері до плода. Сприйнятливість до-гепатиту С висока. Імунітет стійкий.
Хвороба зустрічається майже в" усіх країнах світу. Питома вага гепатиту С серед інших видів пострансфузійного гепатиту становить в різних країнах від 50 до 90 °/о.
Патогенез і патоморфологія. Патогенез гепатиту С вивчений недостатньо, однак вважають, що він близький до гепатиту В. Патоморфологічні зміни також подібні.
Клініка. Інкубаційний період коротший, ніж при гепатиті В (З-7 тижнів). .
Клінічний перебіг близький за проявами до гепатиту В. Хвороба в більшості випадків починається поступово або підгостро. Початковий (дожовтяничний) період найчастіше перебігає за астено-вегетативним або артральгічним варіантом. Як і при інших формах вірусного гепатиту, майже завжди є диспепсичні ознаки порушення апетиту, нудота, відчуття дискомфорту в надчеревній ділянці. Перебіг переважно легкий,, нерідко за безжовтяничною формою. Інтоксикації звичайно немає або вона помірна. Основні клініко-біохімічні показники "такі, як і у хворих на гепатит В.
Гепатит С, незважаючи на порівняно легкий перебіг, майже у половини хворих переходить у хронічну форму з частими загостреннями. У 8-10 % хворих розвивається цироз печінки, летальність вище ніж у хворих на ГВ у 4-6 разів.
Діагноз встановлюється переважно шляхом виключення гепатиту А і В на підставі відсутності специфічних імунологічних маркерів цих різновидів гепатиту, а також обов'язково враховується епідеміологічний анамнез (гемотрансфузії).
Останнім часом розроблено діагностичну імуноферментну тест-систему для виявлення антитіл проти вірусу гепатиту С. Цікавою особливістю цієї тест-системи є те, що вона була створена раніше, ніж був знайдений збудник хвороби, з нуклеїнової кислоти, виділеної з плазми крові шимпанзе, інфікованого вірусом, гепатиту С. За допомогою зворотної транскриптази отримана ДНК/копія, яку було вбудовано методом генної інженерії в бактеріофаг.
Лікування приводиться так само, як і при гепатиті А і В. Враховується тяжкість перебігу.
Профілактика. Хворі підлягають госпіталізації. Основне значення у запобіганні гепатиту С, як і гепатиту В, мають заходи запобігання штучного зараження.
ГЕПАТИТ D (HEPATITIS D)
Гепатит D (син.: дельта-інфекція, гепатит дельта) - інфекційна хвороба, спричиняється вірусом-паразитом, який для свого існування потребує наявності вірусу гепатиту В, має парентеральний механізм зараження, перебігає завжди в поєднанні з гепатитом В (змішана інфекція), обтяжуючи і посилюючи прогресування патологічного процесу і схильність до переходу в хронічну форму.
Етіологія. Дельта-вірус - це утворення розміром 35-37 нм в діаметрі. Геном, вірусу надзвичайно малий, має односпіральну молекулу РНК. Поверхнева оболонка складається з HBsAg, тобто така, як у вірусу гепатиту В. Внутрішній компонент має специфічну структуру D-антигену. Малий вміст генетичного матеріалу робить вірус дефектним, тобто неспроможним до самостійної реплікації, вимагає участі вірусу-помічника, яким виступає вірус гепатиту В (частинки Дейна). Культивування вірусу перебуває в стадії розробки. Експериментально інфекція відтворюється на шимпанзе.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі люди, в основному на хронічний гепатит В. Механізм зараження - парентеральний, пов'язаний з інфікованою кров'ю або її препаратами. Можливе зараження статевим шляхом. Так само, як і при гепатиті В, дельта-інфекція має "вертикальне" поширення, тобто передається від хворої матері до плода.
Гепатит D реєструється в усіх країнах, однак за інтенсивністю захворюваності не завжди корелює з гепатитом В. Найвища захворюваність спостерігається в країнах Африки й Азії, найменша - в країнах Європи. Імунітет стійкий, довічний.
Патогенез і патоморфологія. В організмі .вірус розмножується в печінці, закономірно локалізується у ядрах гепатоцитів, зрідка в цитоплазмі. У периферичній крові D-антиген виявляють у кінці інкубаційного періоду. Наявність вірусу підтверджується також виявленням РНК збудника. Реплікація дельта-вірусу можлива лише за реплікації вірусу-помічника. Тому дельта-вірус реплікуєтьсд за умови одночасного зараження вірусом гепатиту В і лише після його реплікації. Важливо також, що дельта-вірус, напевно пригнічує реплікацію вірусу гепатиту В. Саме тому при виникненні дельта-інфекції титр HBsAg зменшується інколи до рівня, нижчого від можливостей його виявлення. У ядрах гепатоцитів зменшується також рівень HBcAg і HBeAg. Одночасно знижується і титр анти-НВс, що може створювати діагностичні труднощі.
Механізм ушкоджувальної дії вірусу на гепатоцити вивчений недостатньо, хоча його цитопатична дія доведена експериментально на шимпанзе. На відміну від гепатиту В, коли печінка ушкоджується в основному внаслідок імунної відповіді на збудник дельта-вірус спричиняє некроз гепатоцитів безпосередньо. Встановлено, що основною морфологічною ознакою дельта-інфекції є некротичні зміни гепатоцитів без запальної реакції.
Клініка. Враховуючи те, що дельта-інфекція завжди є змішаною інфекцією, вивчення її клінічних проявів досить складне. Вважають, що клінічний перебіг залежить від того, коли відбулось зараження дельта-вірусом: одночасно з вірусом гепатиту В або пізніше - в період розпалу гострої чи хронічної форми гепатиту В.
Якщо зараження виникло одночасно, то елімінація вірусу гепатиту D відбувається як при вірусному гепатиті В. У цьому випадку елімінація вірусу гепатиту В неминуче спричиняє одночасне припинення реплікадії дельта-вірусу. Відносно особливостей клінічного перебігу вважають, що при змішаній інфекції перебіг тяжчий. Клінічні прояви, які вказували б на можливість змішаної інфекції, встановити не вдається.
Якщо гепатит D приєднується до гострого або хронічного гепатиту В, це може спричинити прогресування патологічних змін у печінці і значне погіршання стану хворого. Приєднання дельта-інфекції до хронічного гепатиту В майже завжди викликає його загострення. В літературі описані тяжкі форми дельта-інфекції на тлі хронічного носійства HBsAg. У цих випадках летальність може досягати 20 % і більше. Виникнення злоякісних форм гепатиту у здорових носіїв вірусу гепатиту В (переважно це хворі з доброякісним перебігом персистуючого гепатиту - "міні-гепатиту") часто пов'язане з приєднанням дельта-інфекції.
Загострення хвороби в період згасання гострого гепатиту В має наводити на думку про можливість приєднання дельта-інфекції.
Діагноз. Діагностика гепатиту D досить складна. Хвороба не має епідеміологічних і притаманних лише їй клінічних проявів. Обгрунтована підозра на дельта-інфекцію виникає лише при загостренні інфекційного процесу або при раптовому погіршанні досі доброякісного перебігу хронічного гепатиту. Тому її діагностика базується на лабораторних дослідженнях.
Специфічна діагностика передбачає виявлення дельта-антигену в тканині печінки або в крові, а також антитіл проти антигену в сироватці крові. В крові антиген знаходять лише в перші 10- 12 днів хвороби. У разі хронічного гепатиту виявити антиген у крові майже не вдається.
Найбільш поширеним є виявлення в сироватці крові антитіл проти дельта-антигену. Під час гострого процесу вони належать до імуноглобулінів класу М і виявляються протягом короткого часу. Потім з'являються антитіла класу G, які зберігаються в крові кілька місяців. При хронічній інфекції існує досить велика кількість антитіл і це полегшує специфічну діагностику.
Лікування проводять так само, як і при гепатиті В.
Loading...

 
 

Цікаве