WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гепатит В (Hepatitis В) - Реферат

Гепатит В (Hepatitis В) - Реферат

повноцінних частинок Дейна (віріонів) і дефектних вірусних частинок, позбавлених ДНК. Імуногенність залежить від співвідношення у складі вірусу гетерогенних і толероґенних, властивих хазяїну компонентів. Різні варіанти такої взаємодії покладено в основу сучасної імуногенетичної концентрації патогенезу вірусного гепатиту (А. Ф. Блюгер), і зумовлюють виникнення багатьох клінічних форм хвороби.
Субклінічна форма гепатиту В, згідно з розглянутою концепцією патогенезу, може виникати за низької вірулентності збудника і неспроможності його спричиняти клінічно виражену хворобу або за збереження його вірулентності, але недостатності імунної відповіді.
Гостра, клінічно виражена форма гепатиту В з циклічним перебігом виникає лише в тих випадках, коли достатня імуногенність і вірулентність вірусу збігаються з нормальною або сильною імунною відповіддю організму. У таких хворих виявляється сенсибілізація Т-лімфоцитів до антигенів збудника.
Принципова схема патогенезу гепатиту В має такі фази. І. Парентеральне занесення збудника - штучне або природне. II. Первинна генералізація процесу (віремія), паренхіматозна дифузія вірусу з інкорпорацією антигенів і появою "чужих" антигенів на поверхні гепатоцитів. ІІІ. Сенсибілізація імуноцитів до HBsAg, HBcAg і печінкового ліпопротеїду, початок імунної відповіді. IV. Вторинна віремія, різноманітні патологічні прояви, посилення Гмунологічних змін, позапечінкові ураження. V. Локалізація процесу. VI. Супресія вірусного геному (видужання).
Якщо збудник попадає в організм не безпосередньо у кров, то другою фазою патогенезу є фаза регіонарної інфекції. Виникає імунна реакція ретикулярної тканини регіонарних лімфатичних вузлів, що може бути достатнім для переривання інфекційного процесу.
Що стосується першої епідеміологічної фази патогенезу, то теоретично допускається можливість ентерального зараження вірусом гепатиту В. У таких випадках процес звичайно припиняється на рівні кишок, тому хвороба набуває субклінічного, або стертого, перебігу.
Вторинна віремія пов'язана з руйнуванням і загибеллю гепатоцитів, що сприяє занесенню збудника у перисинусоїдні простори (Діссе). Виникають нові хвилі віремії з повторною генералізацією процесу. В останні роки встановлено, що крім гепатоцитів, вірус гепатиту В виявляють також у лейкоцитах, епітелії жовчних шляхів, ендотелії судин, у підшлунковій залозі, нирках. За допомогою імуно-електронномікроскопічних досліджень знаходять специфічні імунні комплекси, в різних органах і тканинах, що спричинює їх ушкодження.
Патогенез особливо тяжкої, злоякісної (фульмінантної), форми гепатиту, В має свої особливості. Злоякісна форма виникає, коли збігаються висока вірулентність збудника і генетично обумовлена гіперреактивність організму (особливо висока активність реагування імуноцитів). Якщо це відбувається у людини з уродженою або набутою недостатністю мембран гепатоцитів, особливо лізосомного апарату, то може виникнути гострий масивний некроз печінки. Ушкодження мембранного апарату ("вибух лізосом") призводить до виходу в цитоплазму активних гідролазних ферментів, внаслідок чого відбувається аутоліз гепатоцитів аж до масивного їх некрозу.
Виникають пов'язані з цим тяжкі розлади обміну речовин, надходження отруйних речовин з кишок, накопичення у крові церебро-токсичних речовин, які впливають на-кору головного мозку. Серед них низькомолекулярні жирові кислоти, піровиноградна кислота і її похідні, феноли й інші неінактивовані токсичні речовини. Кількість їх зростає не тільки у крові, а й у цереброспінальній рідині-і тканині мозку. Особливого значення надається збільшенню концентрації низькомолекулярних жирових кислот, які шляхом взаємодії з мембранними ліпідами нервових клітин гальмують передачу нервового збудження. Важливе значення мають також інші розлади:- гіпоглікемія, порушення - кислотно-основного та водно-електролітного обміну, розлади гемодинаміки, гіпоксія. Виникає - печінкова енцефалопатія (печінкова кома), патогенез якої складається, за А. Ф. Блюгером, з.одного боку, з накопичеяня у крові токсичних речовин, з другого - з порушень водно-електролітногб обміну, гемодинаміки та ряду інших чинників. Це призводить до ураження мозкової тканини.
У патогенезі гепатиту В, особливо у злоякісній його формі, велике значення мають аутоімунні процеси. Взаємодія вірусу гепатиту В з ліпополіпротеїдом мембран гепатоцитів спричиняє сенсибілізацію до нормального ліпопротеїду печінки, що значно посилює -цитотоксичний ефект імунної дії.
Синдром цитолізу відіграє головну роль у патогенезі гепатиту В. Ступінь його вираженості значною мірою зумовлює тяжкість перебігу хвороби.
Синдром холестазу характеризується порушенням відтоку жовчі. Розлади секреторної функції гепатоцитів - гепатоцитний холестаз, ураження жовчних капілярів (запалення, мікротромбоз) - спричинює розвиток холестатичної форми гепатиту В.
Мезенхімно-запальний синдром характеризується проліферативно-інфільтративними процесами і проявляється гіпергамма-глобу-лінемією, Патологічними показниками диспротеїнемічних тестів та ін.
Патоморфологічні зміни при гострій формі гепатиту В охоплюють паренхіму і мезенхіму печінки, внутрішньопечінкові жовчні шляхи і змінюються в різні фази інфекційного процесу. На початку хвороби у печінці виявляють дрібні вогнища некрозу, а також проліферацію-клітин Високовича-Купфера. У стадії розпалу хвороби в паренхімі характерні ознаки балонної дистрофії й ацидо-фільної дегенерації. Крім дрібних вогнищ можливі також великі зони некрозу. Ці зміни супроводжуються мезенхімними процесами, проліферацією сполучнотканинних елементів, насамперед зірчастих ретикулоендотеліоцитів. Відбувається також проліферація жовчних шляхів (канальців Герінга).
У дуже тяжких випадках хвороби, що призводять до смерті в перші дні, печінка зменшена, жовта, на розрізі строката (внаслідок чергування ділянок гіперемії і крововиливів), капсула зморщена. Картина укладається в поняття "гострої жовтої дистрофії". Пізніше печінка має ще більш строкатий вигляд: жовтувато-зелені ділянки чергуються з червоними. Тканина печінки може набувати червоного кольору (підгостра червона дистрофія).
При злоякісній (фульмінантній) формі гепатиту В глибоке порушення функції органа ("печінкова блокада") може призвести до загибелі хворого ще до масивного некрозу печінки. У таких випадках спостерігається дифузне гостре альтеративно-ексудативнезапалення, що охоплює майже всю печінку. Печінка може бути збільшеною, без ознак некрозу і аутолізу.
ГЕПАТИТ С (HEPATITIS C)
Гепатит С (син. вірусний гепатит ні А ні В з парентеральним інфікуванням) - гостра інфекційна хвороба, клінічно й епідеміологічно подібна до гепатиту В.
Історичні дані. Відкриття і вивчення специфічних імунологічних маркерів вірусного гепатиту А і В створили передумови для диференціації етіологічна різних' форм гепатиту. Виявилось, що крім гепатиту А і В існує два різновиди гепатиту ні А ні В з різними механізмами зараження. Один з них передається парентерально, під час медичних маніпуляцій, переважно гемотрансфузій. Він отримав назву вірусний гепатит ні А ні В з парентеральним інфікуванням, або гепатит С.
Етіологія. Гепатит С спричиняється вірусом (HCV), який містить РНК, належить до Flaviviridae, але питання про йото належність до цієї родини вірусів не можна вважати остаточно вирішеним. Морфологія збудника вивчена недостатньо. Культивування вірусу в культурі клітин поки що не вдається, особливості розмноження його вивчають у дослідах на тваринах.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі та реконвалесценти. Механізм зараження і шляхи
Loading...

 
 

Цікаве