WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Ревматологія: визначення, класифікація, етіологічні чинники. Основні критерії діагностики. Принципи лікування. Профілактика і прогноз - Реферат

Ревматологія: визначення, класифікація, етіологічні чинники. Основні критерії діагностики. Принципи лікування. Профілактика і прогноз - Реферат

Тендовагиниты (включаючи хворобу де Кхрвена)
2.4. Теносиновиты
2.5. Бурситы (включаючи кісту Бейкера й ахиллодинию)
2.6. Периартриты (тендобурситы, включаючи плечелопаточчный, тазостегновий, колінний, синдром "плече) пензель" і ін.)
2.7. Синдром зап'ясного каналу й інші лигаментиты
3.0. Хвороби фасцій і апоневрозов
3.1. Фасциты
3.2. Апоневрозиты. включаючи контрактури Дюпюитрена Леддерхозе
4.0 , Хвороба підшкірної . жирової клітковини
4.1. Вузлувата еритема
4.2. Хворобливий лнпоматоз (синдромДеркума)
4.3. Панникулиты
5.0. Полиостеоартромиалгия (психогенный ревматизм)
XIV. Хвороби кісток і Остеохондропатии
1.0. Хвороби кісток
1.1. Остеопороз (остеопения) генерализованный
1.2. Остеомаляция
1.3. Остеопатия гіпертрофічна легенева (Мари-Бамбергера синдром)
1.4. остеит, що Деформує, (хвороба Педжета)
1.5. Остеолиз (неуточненной этиологии)
2.0. Остеохондропатии
2.1. Асептичні некрозы голівки стегнової кістки (хвороба Пертеса) і інших локалізацій (хвороба Келера I і II, хвороба Кенбека й ін.)
2.2. що Розсікає остеохондрит
2.3. Остеохондропатии тіл хребців (хвороба Шейермана - May, хвороба Кальве)
2.4. Остеохондропатии бугристости большеберцовой кістки (хвороба Осгуда - Шлаттера)
Етіологічні чинники ревматичних хвороб (суглобного синдрому)
РБ являють собою велику групу окремих нозологических форм, різноманітних по своєму походженню й об'єднаних головним чином по ознаці локалізації основного патологічного процесу в сполучній тканині і таких клінічних проявах, як суглобної синдром. Можна виділити декілька чинників, що мають значення в їхньому розвитку.
Чинниками, що привертають, для РБ є: переохолодження, спадкоємність, несприятливі метеоусловия (весна, осінь), періоди фізіологічної перебудови організму (пубертатный, послеродовой, клімактеричний періоди), травми, стрес, вік (для ревматизму - молодий вік, для рА-45 років і більше, для ДОА- вік старше 40-60 років), стать: для РА і ДОА- жіночий, чоловіка страждають подагрой у 20 разів частіше.
Інфекційні чинники грають визначену роль у виникненні багатьох РБ. У одних випадках інфекційний агент (мікроб або вірус) має этиологическое значення. Наприклад, при ревматизмі (хвороба Сокольского - Буйо) установлений зв'язок хвороби з в-гемолитическим стрептококом групи А. На роль этиологического чинника при РА претендує вірус Эпстайна-Барра. Численні інфекційні артриты (туберкулезный, гонорейный, сифілітичний, септичний, бруцеллезный і ін.) виникають унаслідок прямого проникнення збудника в тканині суглоба. Не рідко реакція суглобних тканин розвивається у відповідь на циркулирующий його антиген, що у крові збудник або, (реактивні артриты). РБ, як ревматизм, реактивні артриты й інші хвороби з установленим этиологическим чинником, розвиваються тільки за умови семейногенетического предрасположения.
Спадкоємність. Виявлено, що в сім'ях хворих деякими РБ ці хвороби зустрічаються частіше, ніж у загальній популяції. Так, у членів сімей хворих РА зустрічається частіше в 2-10 разів, а хвороба Бехтерева - у 2-6 разу. Гиперурикемия виявляється в 20 % членів сім'ї хворих подагрой. Генетична обумовленість має значення у виникненні метаболических артропатий. Генетично обумовлений дефект у системі ферментів, що приймають участь у мочекислом обміні, веде до розвитку метаболического типу гиперурикемии і первинної подагры. Припускають, що однієї з причин розвитку первинного остеоартрозаЪЪ, що деформує, є генетично обумовлене зниження резистентності суглобного хряща до звичайного фізіологічного навантаження, про що свідчить факт існування сімейного полиостеоартроза (хвороба Келлгрена).
Є інформація про роль лизосомальных ферментів у розвитку хронічного деструктивного артрита. Лизосомальные ферменти беруть участь в ушкодженні суглобних тканин вже в ранній стадії РА, коли в синовиальной оболонці переважає нейтрофильная інфільтрація. У цей період виникає місцева активація фагоцитов імунними комплексами . При участі С' відбувається надлишкове звільнення з фагоцитов лизосомальных ферментів. При хронизации артрита головним джерелом цих ферментів стають скупчення моноцитов і тканинних макрофагов, що несуть на поверхні рецептори до Fc-фрагмента Ig. При активації С' ці тканинні клітини починають секретировать лизосомальные ферменти, що посилюють у свою чергу ушкодження тканини.
Яскравим прикладом ролі лизосомальных ферментів при гострому запаленні в суглобах є подагричний артрит, що розвивається внаслідок звільнення з нейтрофилов великої кількості лизосомальных ферментів у процесі фагоцитоза кристалів мононатриевого урата. У процесах деструкції хряща при РА найбільше очевидний ефект коллагеназы, эластазы і протеаз, що беруть участь у деградації коллагеновых волокон і агрегатів ПГ хряща. При перетворенні останніх у розчинні продукти вони легко піддаються эндоцитозу і віддаляться з хряща. Таким чином, початковий процес деградації матрикса хряща відбувається при участі лизосомальных протеаз, включаючи нейтральну сериновую протеазу нейтрофилов, эластазу і катепсин С або таких металлозависимых нейтральних протеаз, як коллагеназа .
Реактивні метаболиты кисню - група проміжних компонентів (радикал супероксида О2, перекис водню Н2О2, гидроксильный радикал ВІН) спроможні робити цитотоксическое дію.
Стосовно до суглобного процесу при РА й ОА патогенетическое значення реактивних метаболитов кисню пов'язано з такими ефектами: руйнацією ПГ і коллагена хряща, деполимеризацией гиалуроновой кислоти і зниженням грузькості синовиальной рідини (характерна ознака РА). Крім того, радикал супероксида сприяє утворенню хемотаксических чинників, локальної активації фагоцитоза, посиленню клітинної агрегации в осередку поразки. В остаточному підсумку звільнення радикалів супероксида активованими клітинами в осередку запалення, наприклад у суглобі, може посилювати місцеве ушкодження тканин (за рахунок формування in situ чинників хемотаксиса і притоки нових фагоцитов). Введення супероксиддисмутазы придушує всі перераховані вище процеси, чим і пояснюється лікувальний ефект .
При ревматичних захворюваннях интерлейкин-1 вивчається останні 2-3 року. Підвищення утримання интерлейкина-1 виявлено в синовиальной рідині при РА й інших артритах, і передбачається, що він индуцирует запалення і тканинну деструкцію шляхом звільнення із синовиоцитов і інших фагоцитов ферментів і ПГЕ2. Можливо, що і деструкція хряща пов'язана з активністю интерлейкина-1
Метаболические порушення. Порушення різноманітних видів обміну грають головну роль у розвитку
Loading...

 
 

Цікаве