WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Стеноз митри - Реферат

Стеноз митри - Реферат


Реферат
на тему:
Стеноз митри
Стеноз лівого атріовентрикулярного гирла
(Stenosis ostii atrioventricularis sinistra)
Стеноз митри - придбана вада серця, що часто зустрічається. Він може бути ізольованим або поєднується з недостатністю клапана митри і з поразкою інших клапанів.
Етіологія. Практично завжди стеноз митри є слідством ревматизму і звичайно формується у молодому віці і частіше у жінок.
Патогенез і зміна гемодинаміки. У людини площа лівого атріовентрикулярного отвору коливається в межах 4-6 см2 і лише при зменшенні його площі до 1,5-1 см2 (критична площа) з'являються виразні порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки.
У більшості хворих, потребуючих в оперативному лікуванні, ця величина складає 0,5-1 см2.
Звуження отвору митри служить перешкодою для вигнання крові з лівого передсердя. Тому, щоб забезпечити нормальне кровонаповнення лівого шлуночка, включається ряд компенсаторних механізмів. В порожнині передсердя підвищується тиск (з нормального в 5 мм до 20-25 мм рт. ст.). Це зростання тиску приводить до збільшення градієнта тиску ліве передсердя - лівий шлуночок, внаслідок чого полегшується проходження крові через звужений отвір митри. Систола лівого передсердя подовжується, і кров поступає в лівий шлуночок протягом більш довгого часу. Зростання тиску в лівому передсерді і подовження систоли лівого передсердя на перших порах компенсують негативний вплив звуженого отвору митри на внутрішньосерцеву гемодинаміку.
Прогресуюче зменшення площі отвору викликає подальше зростання тиску в порожнині лівого передсердя, і це у свою чергу приводить до ретроградного підвищення тиску в легеневих венах і капілярах. Зростає тиск і в легеневій артерії. Ступінь його підвищення пропорційний зростанню тиску в лівому передсерді, і нормальний градієнт між ними (20 мм рт. ст.) звичайно залишається незмінним. Такий спосіб підвищення тиску в легеневій артерії є пасивним, і виникаюча при цьому легенева гіпертензія іменується пасивній (ретроградної, венозної, посткапіллярної), оскільки тиск в системі судин малого круга підвищується спочатку у венозному відрізку, а потім в артеріальному. Пасивна легенева гіпертензія не буває високою, тиск в легеневій артерії звичайно не перевищує 60 мм рт. ст. Проте вже на цій стадії розвитку стенозу митри до гіпертрофії лівого передсердя приєднується гіпертрофія правого шлуночка.
У 30% хворих, переважно молодого віку, зростання тиску в лівому передсерді і легеневих венах, унаслідок роздратування барорецепторів, викликає рефлекторне звуження артеріол (рефлекс Китаєва). Функціональне звуження легеневих артеріол веде до значного підвищення тиску в легеневій артерії, яке може перевищувати 60 мм рт. ст. і досягати 180-200 мм рт. ст. Така легенева гіпертензія називається активною (артеріальної, прекапіллярної). З розвитком активної легеневої гіпертензії градієнт тиску між легеневою артерією і лівим передсердям різко збільшується. В цих умовах рефлекс Китаєва оберігає легеневі капіляри від надмірного підвищення тиску і вивітрювання рідкої частини крові в порожнину альвеол. Проте тривалий спазм артеріол приводить до проліферації гладкої мускулатури, потовщення середньої оболонки, звуження просвіту їх, дифузним склеротичним змінам в розгалуженнях легеневої артерії. Функціональні, а потім анатомічні зміни артеріол малого круга створюють так званий другий бар'єр на шляху кровотоку. Включення другого бар'єру збільшує навантаження на правий шлуночок. Значний підйом тиску в легеневій артерії і правому шлуночку утрудняє спорожнення правого передсердя. Цьому сприяє зменшення порожнини шлуночка унаслідок його гіпертрофії (ригідні стінки шлуночка, погано розслабляються в діастолі). Утруднення вигнання крові з правого передсердя обумовлює зростання тиску в його порожнини і розвиток гіпертрофії його міокарду.
Надалі наступає ослаблення правого шлуночка не тільки унаслідок значного опору в легеневій артерії, але і в результаті розвитку в його міокарді дистрофічних і склеротичних змін. Неповне спорожнення правого шлуночка під час систоли веде до підвищення в його порожнині тиску діастоли. Що розвивається дилатація правого шлуночка, обумовлююча відносну недостатність трьохстулкового клапана, дещо знижує тиск в легеневій артерії, але навантаження на праве передсердя зростає. У результаті розвивається декомпенсація по великому кругу кровообігу.
Клінічна картина. На стадії пасивної легеневої гіпертензії з'являються скарги на задишку при фізичному навантаженні.
Збільшена притока крові до серця при фізичних напругах викликає переповнювання капілярів (стеноз митри перешкоджає нормальному його відтоку з малого круга) і утрудняє нормальний газообмін. При різкому підйомі тиску в капілярах можливо поява нападу серцевої астми. Інша скарга хворих в цій стадії - кашель, сухий або з відділенням невеликої кількості слизистої мокроти, нерідко з домішкою крові.
При високій легеневій гіпертензії хворі пред'являють скарги на швидко виникаючу слабкість, підвищену стомлюваність і серцебиття. Значно рідше бувають болі в області серця ниючого або коле характеру, без чіткого зв'язку з фізичним навантаженням. Лише у деяких хворих наголошуються типові напади стенокардії.
Зовнішній вигляд хворих з помірно вираженими порушеннями кровообігу в малому крузі не представляє особливостей.
Проте при збільшенні ступеня стенозу і наростанні симптомів легеневої гіпертензії спостерігається типове facies mitralis; на фоні блідої шкіри різко обкреслений рум'янець щок з дещо цианотичним відтінком, ціаноз губ і кінчика носа. У хворих з високою легеневою гіпертензією при фізичному навантаженні збільшується ціаноз і з'являється сірувате фарбування шкіри ("попелястий ціаноз").
При вираженій ваді спостерігається вибухання області серця ("серцевий горб"), захоплююче нижню область грудини, і пульсація в епігастрії. Ці симптоми пов'язані з гіпертрофією і дилатації правого шлуночка і з посиленими його ударами об передню грудну стінку.
Верхівковий поштовх відсутній, оскільки лівий шлуночок відтіснений гіпертрофованим правим шлуночком.
Якщо після попереднього фізичного навантаження укласти хворого на лівий бік, то при затримці дихання на висоті видиху на верхівці серця або дещо латеральніше від неї можна при пальпації долонею визначити тремтіння ("котяче муркотання")діастоли, обумовлене низькочастотними коливаннями крові при проходженні її через звужений отвір митри.
При перкусії серця визначається збільшена тупість вгору за рахунок вушка лівого передсердя і управо за рахунок правого передсердя. Збільшення серця вліво не буває.
Аускультація серця дає найбільш значущі для діагнозу ознаки, оскільки феномени, що знаходяться, прямо пов'язані з порушенням кровотоку через отвір митри і із зміною функціонування стулок клапана митри. Зміни тонів при цій ваді зводяться до наступного.
Перший тон посилений (хлопаючий). Це залежить від того, що в попередню діастолу лівий шлуночок не повністю наповнюєтьсякров'ю і тому скорочується швидше, ніж звичайно, а стулки клапана митри до моменту скорочення лівого шлуночка знаходяться на більшій відстані від лівого
Loading...

 
 

Цікаве