WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Вторинний гіперпаратіреоїдизм - Реферат

Вторинний гіперпаратіреоїдизм - Реферат


Реферат на тему:
Вторинний гіперпаратіреоїдизм
Вторинний гіперпаратіреоїдизм зустрічається майже у всіх хворих на ХНН. На відміну від первинного гіперпаратіреоїдизму, де уражується одна із залоз, при вторинному процесі спостерігається гіпертрофія всіх чотирьох. В результаті підвищується синтез і секреція паратіреоїдного гормону (ПТГ).
Експресія гену ПТГ регулюється вмістом в крові кальцію, фосфору та 1,25(OH)2D. При прогресуванні ниркового процесу зменшується виділення фосфору нирками, внаслідок чого розвивається гіперфосфатемія. Гіперфосфатемія знижує синтез кальцітріолу, який пригнічує всмоктування кальцію і фосфору із кишечнику. Зниження кальцію та вітаміну D посилює синтез ПТГ. Гіперфосфатемія також посилює резистентність до ПТГ і кальцітоніну.
Збільшення концентрації ПТГ запускає три процеси. Перший - ПТГ підвищує активність 1-?-гідроксілази, що збільшує концентрацію кальцітріолу, за рахунок чого зростає реабсорбція кальцію та фосфору із кишки. Нормальний середній рівень всмоктування кальцію складає 3-4 г/добу, фосфору 1-1,5 г/добу, загальний вміст кальцію кісток 990 г, всього організму - 1 кг. Другий ланцюг, що регулюється ПТГ, це збільшення реабсорбції кальцію та зменшення реабсорбції фосфору нирками. Цей процес стає неефективним при рівні клубочкової фільтрації менше 25 мл/хв. Третій процес, що виникає при підвищеному вмісті ПТГ - резорбція кості, яка є найпотужнішим джерелом кальцію. Виділяють три типи остеодистрофії, що супроводжують ХНН: адинамічна повільна резорбція, нормальна (знижена) резорбція (остеомаляція) та швидка резорбція кісток (osteitis fibrosa) (таблиця). Як результатзменшується утримуючи властивості кості, збільшується вивільнення кальцію, магнію і фосфору із кісткової тканини та утворюються ектопічні кальцифікати м'яких тканин (аморфні кальцій-фосфатні солі) та судин, клапанів, очей, суглобів (гідроксіапатіти).
Для діагностики порушень фосфорно-кальцієвого обміну використовують визначення паратгормону. Його моніторинг є основою для індивідуалізації терапії гіперпаратіреоїдизму. Наприклад, у діалізних хворих тестування ПТГ рекомендується проводити 4 рази на рік. Визначення повільної, нормальної або швидкої резорбції кості проводиться за даними її біопсії, або тестування фрагментів ПТГ. Загальний рівень ПТГ є орієнтовним показником, який складає в нормі до 80 пг/мл (для наборів другої генерації) і інтегрально відображає ступень гіперпаратіреоїдизму. Адинамічна повільна резорбція кості визначається за рівнем 7-84 ПТГ, тоді як швидка резорбція - за рівнем 1-84 ПТГ. Ігнорування визначення 7-84 ПТГ фрагменту призводить до втрати інформації про адинамічну повільну резорбцію, яка продовжується навіть при лікуванні гіперпаратіреоїдизму. Цільовими значеннями паратгормону в лікуванні гіперпаратіреоїдизму у хворих з ХЗН 5 ступеню є 150-300 пг/мл (згідно до NKF-K/DOQI).
Внаслідок гіперпаратиреозу виникає кальцифікація м'яких тканин, що супроводжується слідуючими клінічними симптомами (таблиця).
Для встановлення кальціфікації судин та клапанів серця застосовують електронну пучкову комп'ютерну томографію.
Loading...

 
 

Цікаве