WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Змертвіння (некроз), виразки, пролежні, нориці та сторонні тіла - Реферат

Змертвіння (некроз), виразки, пролежні, нориці та сторонні тіла - Реферат

ЗМЕРТВІННЯ (НЕКРОЗ), ВИРАЗКИ, ПРОЛЕЖНІ, НОРИЦІ
ТА СТОРОННІ ТІЛА
Змертвіння, або ж некроз (necrosis - лат. мертвий) означає відмиран-ня ділянки тканин чи органа в живому організмі. Невеликі локальні змерт-віння тканин, звичайно зовнішніх, поверхневих, називаються некрозом. Змертвіння великих ділянок тканин, зокрема сегментів кінцівок чи внутріш-ніх органів, називається гангреною (гангрена стопи чи гомілки, кишки, жовчного міхура, легень тощо).
Процес змертвіння, відмирання клітин окремих тканин, наприклад, епітелію шкіри чи слизових оболонок, клітин крові та сполучної тканини, є фізіологічним, тобто характерним для природного оновлення організму. Та-кий процес безперервно відбувається в організмі, але непомітно чи майже не-помітно, без утворення тканинних дефектів і хворобливих проявів. Фізіоло-гічне оновлення тканин за рахунок відмирання старих і утворення нових клітин називається некробіозом. До некробіозу належать також і патологічні, зокрема, дистрофічні процеси, які мають повільний перебіг, знижують життєздатність тканин чи органів і зрештою можуть призвести до їх повної смерті - некрозу. Некроз тканин може виникати внаслідок дії на них та організм в цілому численних шкідливих зовнішніх та внутрішніх агентів (ме-ханічних, фізичних, хімічних та біологічних). Біологічні чинники об'єднують велику групу зовнішніх та внутрішніх чинників. Найчастішим механічним чинником некрозу є пряме ушкодження клітин та тканин - забиття, розчав-лювання, розрив та розміжчення. Механічна травма пошкоджує оболонки та структуру тканин, руйнує (розриває) чи стискає кровоносні та лімфатичні
судини, які забезпечують їх живлення та обмін і тим самим призводить тканину в зоні ушкодження до загибелі, некрозу. Механічна травма є частим етіологічним чинником некрозу і її патологічна (некротична) дія має пере-важно складний характер. Велику кількість некрозів тканин спричинюють термічні агенти - висока та низька температура (опіки, відмороження). Ціла низка інших фізичних чинників, таких, як електричний струм, рентгенові та радіоактивні промені (гамма-, альфа-, бета-, нейтронні), займають значне місце в походженні некрозів, у тому числі і внаслідок застосування їх з лікувальною метою.
Хімічні активні речовини також нерідко стають етіологічними чинни-ками некрозів. Останні виникають як на поверхні тіла внаслідок дії хімічних речовин на шкіру та слизові оболонки (хімічні опіки), так і в органах у разі потрапляння їх усередину (некроз ниркових канальців при отруєнні ртуттю, некроз центральних клітин печінкових часточок ртуттю тощо).
Біологічні агенти, патогенні мікроби та віруси спричинюють велику кількість некрозів. Такими властивостями володіють як збудники гнійної інфекції, так і, особливо, анаеробні клостридії, неспоротворчі анаероби та збудники специфічної інфекції. Прикладами некрозу інфекційного поход-ження є карбункул і гематогенний остеомієліт, з утворенням секвестрів, газова гангрена та бактероїдний це-люліт, фасцит і флегмона, туберкульозні каверни та сифілітичні гумозні некрози, фузоспілярні (наприклад, нома, або так знаний рак щоки) та грибкові некрози тощо.
Найчастіше як екзогенними, так і особливо ендогенними причинами не-крозів тканин є порушення їх трофіки, пов'язані з розладами кровообігу (ішемією) та нервової системи. До них належать порушення циркуляції крові в тканинах та органах, пов'язані з механічним стисканням кровоносних су-дин і перекриттям у них кровотоку (стискання кінцівок і їх судин великими твердими предметами, джгутом чи тугою пов'язкою; защемлення кишки з брижею та судинами в грижовому отворі чи заворот кишки навколо своєї брижі; пролежини від стискання судин м'яких тканин між кістковими висту-пами над ними та твердими частинами ліжка тощо), обмеження чи зупинка кровотоку через тромбоз, емболію різного характеру (жирову, повітряну, тромбоемболію, атеросклеротичну) та іншого генезу окклюзію, тривалий спазм та інші. Серед внутршшьосу-динних патологічних процесів, що зу-мовлюють закриття отвору судин чи різко знижують його, на першому місці атеросклероз артерій, що часто ускладнюється тромбозом їх, рідше - тромбоз чи тромбоемболія судин в ізольованому вигляді.
Атеросклеротичне ураження сонної артерії часто призводить до ішемічного некрозу мозку, а коронарних артерій серця з тромбозом їх-до інфаркту міокарда.
Тромбоз та тромбоемболія артерій та вен, що завжди розвиваються гостро і тому особливо небезпечні щодо розвитку некрозу органів, посідають також чільне місце серед внутрішньо-судинних чинників блокування просвіту судин з несприятливими для кровопостачання тканин наслідками. Порушення циркуляції (ішемія) є провідним посередником некрозу, спричиненого багатьма іншими етіологічними чинниками, наприклад, відмороженням, інфекцією, порушенням функції нервової системи тощо. Нейротрофічні некрози часто виникають при травмі хребетного стовпа та мозку, а також при травмі периферичних нервових стовбурів.
Розвиток некрозу тканин, швидкість та об'єм його, особливо некрозу, пов'язаного з циркуляторними порушеннями та деякими іншими чинниками біологічної та фізичної природи, залежить від багатьох обставин, а саме:
1) характеру тканини. Найчутли-вішими до ішемії є клітини мозку (вони гинуть уже через кілька хвилин), паренхіматозні органи (печінка, нир-ки, селезінка, яєчко, а також міокард). Дещо толерантнішими є шкіра, м'язи, клітковина, кишечник (витримують зупинку кровотоку протягом 3-5 год). Найстійкіші до порушення кровопостачання кістки, хрящі, зв'язки, сухожилки;
2) локалізації тканини чи органа, а також від ступеня розвитку в них колатерального кровообігу. Так, найгірше постачаються кров'ю дистальні частини нижніх кінцівок - пальці, стопа, і тому вони першими некро-тизуються за недостатнього припливу крові внаслідок перев'язування або закупорювання головних артерій, чи дії інших чинників, що порушують кровообіг (охолодження, спазм). Перев'язування підколінної артерії у тре-тини хворих призводить до змертвіння дистальної частини кінцівки через недостатній розвиток колатералей між верхнім і нижнім сегментами їх, тоді як перев'язування плечової артерії у ділянці ліктя завдяки добре розвинутим колатералям між плечем і передпліччям рідко супроводжується гангреною кисті;
3) швидкості розладу кровообігу. У разі повільного зменшення припливу крові до органа некроз розвивається пізніше або може
Loading...

 
 

Цікаве