WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Хвороби серцево-судинної системи природжені пороки серця і судин - Реферат

Хвороби серцево-судинної системи природжені пороки серця і судин - Реферат


Реферат на тему:
Хвороби серцево-судинної системи природжені пороки серця і судин
Природжені пороки серця і судин - незворотні органічні зміни серця і судин з порушенням їхніх функцій.
Це одна з найчастіших аномалій розвитку. Вони властиві 10 % дітей першого року життя. В загальній смертності новонароджених природжені пороки серця становлять 15 %. Без хірургічного лікування протягом першого року життя вмирають 40, а до 5 років - 80 % цих дітей. Несприятливі фактори, які впливають на організм матері у перші 2-3 міс вагітності (вірусні інфекції, особливо краснуха, іноді грип, паротит, кір, поліомієліт, вітряна віспа та інші захворювання), застосування ліків, різні інтоксикації - куріння, вживання алкоголю, іонізуюча радіація, травми, недостатнє харчування і кисневе голодування тощо можуть порушити ембріогенез і зумовити виникнення природжених пороків серця. У 2 % випадків певне значення мають спадкові фактори (природжений порок серця у матері). Деякі автори надають значення віку матері, якщо він перевищує 35 років.
Природжені пороки серця і судин часто поєднуються з іншими аномаліями розвитку і зустрічаються у дітей з хворобою Дауна та іншими хромосомними захворюваннями. У клінічній практиці пороки серця з ціанозом називають "синіми", а без ціанозу - "білими" (табл. 31).
Природжені пороки серця мають три фази клінічного перебігу: 1) адаптації; 2) відносної компенсації; 3) термінальну.
У фазі адаптації, яка починається з перших днів життя, дитина пристосовується до порушень гемодинаміки. Реакції адаптації і компенсації у дитини раннього віку перебувають у стані нестійкої рівноваги і відносної слабкості. У фазі первинної адаптації легко виникає гостра недостатність серця, яка є основною причиною смерті в цьому віці. Якщо дитина не вмирає протягом першої фази, то після 2-3 років життя в неї розвиваються пристосувальні захисні механізми і хвороба переходить у другу фазу - відносної компенсації. Суб'єктивних скарг стає менше. Поліпшується фізичний розвиток і зростає активність дитини. Коли резерви захисних пристосувальних механізмів вичерпуються, настає третя - термінальна фаза, порушується кровообіг, що не піддається лікуванню. У третини дітей, які народилися із природженим пороком серця, спостерігається тяжкий "критичний" перебіг пороку, що становить загрозу для життя в перші дні або тижні після народження. Ці хворі потребують негайної консультації в кардіохірургічному відділенні для вирішення питання про встановлення строку операції.
У більшості дітей природжений порок серця розпізнають на першому році життя у зв'язку з наявністю ціанозу або шуму в ділянці серця: ціаноз може бути постійним, непостійним або приступоподібним. Рано з'являються прояви декомпенсації серця, У дітей грудного віку з природженим пороком можуть бути утруднення під час годування (часті перерви під час ссання, відмова від груді). У більшості випадків діти відстають у фізичному розвитку, часто схильні до гострих респіраторних інфекцій, бронхітів.
Найчастіше у дітей спостерігають: 1) задишку; 2) тахікардію; 3) синюшність (ціаноз) або блідість шкіри; 4) розширення меж серця 5) шуми в ділянці серця (шуми бувають своєрідні, грубі, сильні, іноді машинного характеру, часто поширюються на всій ділянці грудної клітки, на спину і на судини, в деяких випадках визначаються пальпаторно у вигляді "котячого муркотіння"); 6) може спостерігатися деформація грудної клітки у вигляді серцевого горба; 7) часто буває відставання у фізичному розвитку (малі маса і розміри тіла, серцевий інфантилізм); 8) хронічна гіпоксемія призводить до змін кінцевих фаланг (на вигляд як барабанні палички) і нігтів (як годинникові скельця); 9) при синіх пороках відмічають підвищення гемоглобіну до 12,41 ммоль/л, кількості еритроцитів до 7-1012 - 8-1012 в 1 л.
Дефект підшлуночкової перегородки - найбільш поширений порок серця. Характерними є такі порушення гемодинаміки: скидання крові через дефект зліва направо і підвищення кровонаповнення в малому колі кровообігу. Клінічні прояви пороку визначаються величиною дефекту, напрямом скидання крові і зміною судин малого кола кровообігу. Чим більший дефект, тим більше виражене порушення гемодинаміки.
Розрізняють дві форми пороку: 1) малі дефекти в м'язовій частині перегородки (хвороба Толочинова - Роже); 2) високі дефекти в мембранозній частині перегородки.
Малі дефекти в м'язовій частині перегородки часто проявляються як грубий, шкребучий систолічний шум з епіцентром в IV-V міжребер'ї по лівому краю грудини. Порушення гемодинаміки не спостерігаються. При середній величині дефекту (0,5-2 см у діаметрі) виникають задишка при фізичному навантаженні, підвищена втомлюваність, схильність до пневмонії і респіраторних захворювань. Клінічно в усіх випадках визначають грубий систолічний шум з епіцентром у III-IV міжребер'ї по лівому краю грудини.
У дітей з високим дефектом у мембранозній частині міжшлу-ночкової перегородки в ранньому віці виникають задишка, ціаноз у стані неспокою і під час крику, втомлюваність, часті пневмонія, бронхіт, гострі респіраторні захворювання. Нерідко спостерігається відставання у фізичному розвитку, з'являється деформація грудної клітки. Межі серця розширені вправо, догори, вліво. Верхівковий поштовх розлитий і зміщений униз. У III-IV міжребер'ї зліва від грудини пальпаторно визначається систолічне дрижання, тут же вислуховується грубий подовжений систолічний шум, який поширюється на всю ділянку серця і на спину. Другий тон над легеневим стовбуром посилений і розщеплений. Максимальний артеріальний тиск знижений при нормальному мінімальному. Рентгенологічне визначають посилення легеневого малюнка внаслідок підвищеного кровонаповнення легень, збільшення стовбура легеневої артерії і лівого шлуночка. На електрокардіограмі (ЕК.Г) помітна гіпертрофія лівого або обох шлуночків.
При високому дефекті міжшлуночкової перегородки рано прогресує легенева гіпертензія. Клінічно про наростання гіпертензії в малому колі кровообігу свідчать зменшення інтенсивності шуму, посилення акценту II тону над легеневим стовбуром, виникнення постійних задишки і ціанозу, що вказують на появу зворотного скидання крові справа наліво (симптомокомплекс Ейзенменгера). Порок стає неоперабельним. Строк операції пропущено. При появі серцевої недостатності, яка не піддається консервативному лікуванню, в першій фазі необхідно робити операцію.
Прогноз. При прогресуючій гіпертензії в малому колі - несприятливий, при невеликих дефектах без порушень гемодинаміки - сприятливий.
Ускладнення: а) недостатність кровообігу, яка при значних дефектах і тяжкому перебігу пороку розвивається з 2-3-тиж-невого віку; б) легенева гіпертензія - найбільш загрозливе ускладнення, яке після двох років (а іноді й раніше) може стати незворотним: в) рецидивуюча пневмонія; г) бактеріальний ендокардит; д) гіпотрофія.
Відкрита артеріальна протока. В нормі артеріальна протока - це судина, яка з'єднує аорту і легеневий стовбур і закривається відразу жпісля народження. У недоношених дітей вона може функціонувати протягом перших кількох днів. Функціонування артеріальної протоки після першого тижня життя розцінюється як природжений порок. Клінічна картина і тяжкість пороку залежать від ширини протоки і скидання крові з аорти в легеневий стовбур.
При широкій артеріальній протоці мале коло кровообігу переповнюється кров'ю, велике коло збіднюється. Організм дитини через нестачу крові у великому колі перебуває в стані хронічного кисневого голодування. Це призводить до відставання у фізичному розвитку, блідості шкіри. Переповнення малого кола зумовлює застій у легенях, часті пневмонію і бронхіт.
Основні клінічні симптоми такі: безперервний систолодіастологічний шум машинного характеру в II-III міжребер'ї зліва по краю грудини. Шум проводиться на судини шиї, аорту, в міжлопатковий простір. У дітей перших місяців життя і новонароджених, а також при високій легеневій гіпертензії діастолічного компонента шуму може й не бути.
Над легеневим стовбуром II тон посилений. Відмічають зниження мінімального артеріального тиску, іноді до нуля, високий, швидкий пульс. Рентгенологічне визначають вибухання легеневого стовбура, посилення легеневого малюнка, збільшення лівого шлуночка. На ЕКГ видно гіпертрофію лівого або обох шлуночків. На фонокардіограмі (ФКГ) - безперервний систоло-діастолічний

 
 

Цікаве

Загрузка...