WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Рахіт - Реферат

Рахіт - Реферат


Реферат на тему:
Рахіт
Рахіт описано в середині XVII ст. Гліссоном. Суть захворювання полягає в порушенні мінерального обміну, насамперед фосфорно-кальцієвого, що призводить до розладу правильного формування скелета і функцій внутрішніх органів і систем. На рахіт хворіють діти переважно у віці від 3 міс до 1 року, часто на 2-му і значно рідше на 3-4-му році життя.
Рахіт є поширеним захворюванням серед дітей. Захворюваність ним залежить від соціально-економічного, культурного рівня населення, гігієнічних умов життя, вигодовування дитини, генетичної схильності.
Кальциферол (вітамін D) - єдиний вітамін, який сам може утворюватися в організмі з провітаміну дегідрохолестерину, що міститься в епідермісі, капілярах шкіри. Під дією ультрафіолетового опромінювання дегідрохолестерин у шкірі перетворюється на холекальциферол (вітамін D).
Для правильного розвитку кісткової системи необхідні холекальциферол та інші вітаміни. Відсутність ретинолу та тіаміну веде до розвитку остеопорозу. Аскорбінова кислота сприяє кращому засвоєнню кальциферолу і посилює його дію. Тому рахіт треба розцінювати як полігіповітаміноз при основному значенні дефіциту кальциферолу. При рахіті слід враховувати дефіцит кальцію, фосфору і мікроелементів - цинку, заліза, кобальту, міді і магнію.
Після всмоктування в кишках холекальциферол, зв'язаний з транспортним білком, перетворюється в печінці на оксивітамін D (25-дигідроксихолекальциферол). Останній в ниркових канальцях перетворюється в активну форму - 1,25-дегідроксихоле-кальциферол, що бере участь у фосфорно-кальцієвому обміні '(синтез білка, що зв'язує кальцій, всмоктування кальцію в кишках, синтез цитрату в тканинах).
Явища рахіту можуть спостерігатися при недостатньому надходженні кальцію з їжею, при зв'язуванні його в кишках фітином і щавлевою кислотою, при стеатореї (втрата жирів та інтенсивне виділення кальцію), при підвищеному виділенні кальцію і фосфору з сечею, порушенні остеогєнезу. Оптимальне всмоктування кальцію в кишках відбувається при добовому надходженні 300мг кальциферолу. Факторами, які сприяють виникненню рахіту, є недоношеність, раннє змішане і штучне вигодовування, нераціональне харчування, погані побутові умови, часті захворювання органів дихання і травного каналу, народження дитини в осінньо-зимовий період.
На обмін кальцію впливають прищитовидна, щитовидна залози, надниркові залози і гіпофіз. При гіповітамінозі D регуляторну функцію бере на себе паратирин.
Згідно з сучасною класифікацією рахіту розрізняють періоди хвороби, тяжкість процесу і його перебіг (табл. 26).
Таблиця 26, Класифікація рахіту
Період Ступінь тяжкості процесу Перебір
Початковий розпалу
Реконвалесценції
Залишкових явищ Легкий (І)
Середній (II)
Тяжкий (III) Гострий
Підгострий
Рецидивуючий
Клініка. Початковий період рахіту у дітей діагностується найчастіше у віці 2-3 міс і проявляється змінами вегетативної нервової системи. Дитина неспокійна, погано спить, відмічаються пітливість, особливо голови, підвищена вазомоторна збудливість і чутливість шкіри. Діти другого півріччя життя стають лякливими. На шкірі з'являється пітниця: піт, подразнюючи шкіру, спричинює свербіння. Дитина, що крутиться на подушці, витирає волосся на потилиці, з'являється облисіння.
Через 2-3 тижні після появи змін з боку нервової системи виявляють кісткові зміни. Краї переднього тім'ячка стають м'якими, піддатливими, виникає розм'якшення в ділянці заднього тім'ячка, за ходом лямбдовидного і стрілового швів, луски потиличної кістки, тім'яних кісток - краніотабес.
Рахітичний процес уражає увесь скелет, але передусім ті кістки, які в цей період ростуть найбільш інтенсивно. За кістковими деформаціями можна робити висновок про час появи рахіту. Деформація кісток голови виникає в перші 3 міс життя, кісток тулуба і грудної клітки - 3-6 міс кінцівок - у другому півріччі.
При гострому перебігу переважають ознаки розм'якшення (остеомаляції) і деформації, при підгострому - розростання кісткової тканини (остеоїдна гіперплазія).
М'якість кісток черепа сприяє появі деформацій: плоска потилиця, асиметрії.
Одночасно з розм'якшенням кісток черепа збільшуються лобні і тім'яні горби, які надають голові квадратної форми, рідше - сідницеподібної. Зуби з'являються пізно, відмічається схильність до карієсу, що зумовлюється дефектами емалі.
На грудній клітці в місцях з'єднання кісткової і хрящової частин ребер утворюються потовщення - чотки. М'якість ребер сприяє появі бічних здавлень, посилюється кривизна ключиць. З'являється деформація грудної клітки у вигляді поперечного заглиблення (борозна Гаррісона), розміщеного відповідно до лінії прикріплення діафрагми. Передня частина грудної клітки разом з грудиною може виступати вперед у вигляді "курячих грудей" або "корабельного кіля". При здавлюванні мечовидного відростка грудини утворюються "груди шевця". Може бути дугоподібне викривлення хребта назад- кіфоз (рахітичний горб) або сколіоз - бічні викривлення.
Після 6-8 міс з'являються деформації кінцівок: а) "рахітичні браслетки", "нитки перлів", зумовлені потовщенням епіфізів кісток; б) викривлення довгих трубчастих кісток (найчастіше нижніх кінцівок) - О-подібні та Х-подібні ноги; в) деформація кісток таза (при тяжких формах) -плоский рахітичний таз.
З'являється розхитаність суглобів, збільшується кількість рухів у них (у зв'язку з гіпотонією м'язів) - діти можуть закидати ногу до обличчя, за голову. Збільшується живіт-жаб'ячий (гіпотонія м'язів черевного преса та гладких м'язів кишок).
Діти, хворі на рахіт, пізніше починають сидіти, стояти, ходити.
У період реконвалесценції основні симптоми рахіту затихають: відновлюється функція нервової системи, ущільнюються кістки, зменшується їхня деформація, нормалізуються обмінні процеси.
У віці 2-3 років після перенесеного рахіту середнього або тяжкого ступеня у дитини спостерігаються залишкові зміни - кісткові деформації, збільшені печінка та селезінка.
Розрізняють три ступені тяжкості рахіту:
I ступінь (легкий) - характеризується слабко вираженими ознаками з боку нервової та кісткової систем: пітливість, неспокій, розм'якшення кісток черепа незначні, чотки нечітко виражені.
II ступінь (середньої важкості)-розвивається через 1,5- 2 міс від початку захворювання. Порушується загальний стан дитини, відмічаються помірно виражені зміни з боку нервової, м'язової та кісткової систем, можуть збільшуватися печінка та селезінка.
III ступінь (важкий) -ураження нервової та кісткової систем значні, знижується тонус м'язів, суглоби розхитані, виражені кісткові деформації, збільшені печінка та селезінка. Спостерігаються порушення з боку серцево-судинної та дихальної систем, травного каналу.
Рентгенологічно рахіт характеризується остеопорозом (розрідженням) кісток у зв'язку зі зменшеною кальцинацією. Порушується трабекулярна структура кістки, особливо в зонах росту. В місцях, денавантаження на кістку велике, кісткова речовина може розсмоктуватися.
Диференціальний діагноз. Деформації кісток черепа, грудної клітки, хребта, кінцівок можуть спостерігатися і при інших захворюваннях. Рахітичний кіфоз (викривлення хребта назад) слід відрізняти від туберкульозного спондиліту, при якому в ділянці уражених хребців утворюється кут, що не зникає і тоді, коли дитину піднімають за ноги в положенні лежачи на животі.
Запідозрити перенесений рахіт можна при природженій дисплазїі кульшових суглобів, коли у дитини спостерігається качина (перевальцем) хода. Однак діагноз дисплазії слід встановити після народження дитини, задовго до появи ознак рахіту.
При природженому спадковому захворюванні - хондродистрофії - спостерігається порушення росту скелета: короткі кінцівки (мікромелія) при нормальній довжині тулуба, різкий поперековий
Loading...

 
 

Цікаве