WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Неревматичний кардит - Реферат

Неревматичний кардит - Реферат


Реферат на тему:
Неревматичний кардит
Ураження серця неревматичної природи при запальному процесі в усіх трьох його оболонках називають кардитом. Неревматичний кардит за часом виникнення буває природженим і набутим, за перебігом - гострим, підгострим, хронічним.
Етіологія. Кардит у дітей може виникнути при інфекційних захворюваннях, найчастіше вірусних, рідше при інших неінфекційних хворобах.
Вірусний кардит зустрічається у дітей частіше, ніж бактеріальний, у зв'язку з більшою поширеністю вірусних інфекцій, з кардіотропністю багатьох вірусів (Коксакі, ECHO, герпесу) і недосконалістю імунокомпетентної системи у дітей (Н. А. Біло-конь, М. Б. Кубергер, 1987). Вірусні ураження серця зумовлюються, крім ентеровірусів Коксакі А і В, ECHO, також респіраторними вірусами грипу А і В, парагрипу, аденовірусами, респі-раторно-синцитіальними вірусами, рідше вірусами цитомегалії, простого герпесу, краснухи, поліомієліту тощо.
У дітей раннього віку (до 3 років) причиною міокардиту (запалення серцевого м'яза) найчастіше бувають ентеровірусні або вірусні респіраторні інфекції (83,3%). У дітей старшого віку міокардит в основному спричинюється гострими респіраторними вірусними інфекціями. Міокардит стрептококової етіології спостерігається здебільшого у школярів. При вірусному і бактеріальному кардиті у дітей практично завжди одночасно виникає ендокардит (запалення ендокарда) і перикардит (запалення перикарда), клінічні прояви яких незначні, сильнішими є прояви міокардиту.
Патогенез. Є інфекційний, алергічний, інфекційно-алергічні варіанти ураження серця неревмэтичного генезу (В. С. При-ходько, 1986; І. М. Воронцов і співавт., 1981). Більшість авторів нині вважають порушення імунного гомеостазу як основу патогенезу кардиту. Проникнення вірусу в клітину має значення для патогенезу кардиту тільки в поєднанні з порушеннями імунітету.
При гострому кардиті інфекційний фактор діє як пусковий механізм, виникає реакція гіперчутливості негайної дії (гостре імунне запалення внаслідок дії імунних комплексів). Різна будова імунних комплексів, їхні розміри, місце відкладання і репаративні реакції міокарда зумовлюють доброякісне або злоякісне закінчення гострого кардиту. Аутоалергія при гострому кардиті не є провідною.
При хронічному кардиті в основі захворювання лежить ауто-імунний механізм - взаємодія антикардіальних антитіл і сенсибілізованих лімфоцитів з аутоалергенами на фоні зміненої реактивності організму. Вторинні аутоантигени призводять до утворення агресивних антикардіальних антитіл. Для хронічного кардиту характерним є рецидивуючий і злоякісний перебіг, резистентний до лікування, системний характер уражень і самопід-тримуючий процес (табл. 34).
Кардит вважають природженим, якщо ураження серця з'являється внутрішньоутробно або в пологовому будинку чи в перші місяці життя дитини без попередніх інтеркурентних захворювань при захворюваннях матері під час вагітності.
Природжений кардит поділяють на ранній і пізній.
Якщо ураження серця виникло в ранній фетальний період (4-7-й місяць внутрішньоутробного розвитку), природжений кардит називають раннім. До раннього природженого кардиту належать фіброеластоз ендокарда і еластофіброз ендоміокарда. Перші симптоми раннього природженого кардиту при обох варіантах з'являються в перші 6 міс життя, рідше - на 2-3-му році. Основні його симптоми: відставання у фізичному розвитку, в'ялість, блідість шкіри і слизових оболонок, втомлюваність під час годування, розширення меж серця, рання поява серцевого горба, глухість серцевих тонів, шумів немає або про-слуховується систолічний шум недостатності мітрального клапана, переважає недостатність лівого шлуночка, стійка до лікування. На ЕКГ -· високий вольтаж комплексів QRS, ригідний, частий ритм, гіпертрофія лівого шлуночка. При постміокардитич-ному еластофіброзі порушується внутрішньошлуночкова провідність, перевантажуються обидва шлуночки.
На рентгенограмі - при фіброеластозі куляста форма серця, при постміокардитичному еластофіброзі - трапецієподібна. Якщо ураження серця виникає після 7-го місяця впутрішньоутробного розвитку, розвивається пізній природжений кардит із залученням двох або трьох оболонок серця, провідної системи, інколи - коронарних судин, з'являються склероз і гіпертрофія міокарда В міокарді є ознаки активного запалення і не розвивається фібросластоз.
Основні симптоми пізнього кардиту такі: недостатнє збільшення маси тіла після 3-5- го місяця життя, втомлюваність під час годування, пітливість. Верхівковий поштовх підіймаючий, межі серця помірно розширені, тони серця гучні, шуми прослуховуються, недостатність серця менш виражена, ніж при ранньому кардиті. Визначають тахі і брадікардію, брадіаритмію. На ЕКГ - аритмія, атрювєнтрикулярна блокада, блокада перед-сердно шлуночкового пучка, перевантаження лівого шлуночка і передсердь. На рентгенограмі тінь серця збільшена менше, ніж при ранньому кардиті.
Набутий кардит поділяють на гострий, підгострий і хронічний.
Гострий кардит виникає під час або відразу ж після перенесення вірусної інфекції. Сприятливі фактори розвитку такі: прояви алергії (ексудативний діатез, екзема), попередня сенсибілізація (часті повторні інфекції), лімфатико-гіпопластичний діатез.
Гострий кардит спостерігається у дітей будь-якого віку, але тяжкі його форми бувають переважно у дітей перших трьох років життя. Гострий кардит у них починається з погіршання загального стану, підвищення температури тіла до фебрильиих і субфебрильних цифр. Шкіра стає блідою, з сіруватим відтінком, виникають ціаноз губ і носогубного трикутника, акроціаноз або загальний ціаноз. Рано з'являється задишка (до 100 дихань за 1 хв у дітей раннього віку), вологі хрипи в легенях, тахікардія - ознаки недостатності лівого шлуночка. Пізніше визначають пастозність, збільшується печінка, зменшується діурез -· ознаки недостатності правого шлуночка (табл. 35). Верхівковий поштовх ослаблений. Межі серця розширені, І тон на верхівці глухий або приглушений, інколи вислуховується ритм галопу. Шуми відсутні або вислуховується систолічний шум недостатності при появі значного збільшення серця і тривалого кардиту. Діти в'ялі, неспокійні, дратівливі. Спостерігаються нудота, блювання, зниження апетиту.
Середньотяжкі травми гострого кардиту бувають у дітей старшого і раннього віку. Температура тіла субфебрильна, утримується 1-2 тижні. Відмічають блідість шкіри, швидку втомлюваність. Межі серця розширені переважно вліво на 1-2 см, І тон ослаблений, короткий, чіткий систолічний шум над верхівкою, розлад кровообігу не перевищує ? А ступеня за ліво- або правошлуночковим твяом або їхнім поєднанням.
Легкі форми кардиту бувають у дітей старшою віку і дуже рідко - у дітей раннього віку. Загальний стан хворих мало порушений. Межі серця в нормі або розширені вліво на 0,5-1 см. Відмічають тахікардію до 100-120, а у дітей молодшого віку - до 140-160 на 1 хв.
При ураженні провідної системи у дітей з гострим кардитом тони серця гучні,вислуховують аритмії (тахі-, брадиаритмії тощо), є приступи пароксизмальної тахікардії.
На ЕКГ при гострому кардиті зниження комплексів QRS спостерігається тільки протягом перших 2-З тижнів захворював ня, відмічають перевантаження лівого шлуночка. При ураженнях провідної системи реєструють атріовентрикулярні і внутрішньо-шлуночкові блокади, екстрасистоли.
На рентгенограмі грудної клітки видно посилення легеневого малюнка, помірне збільшення серця.
Недостатність серця різного ступеня спостерігається в усіх хворих гострим кардитом. При адекватному лікуванні її ознаки зникають протягом 2 тижнів. Клінічні ознаки гострого кардиту утримуються 2-3 міс. Видужання настає у половини дітей, у решти кардит набуває підгострого або хронічного перебігу.
Підгострий кардит має в'ялий перебіг, ознаки
Loading...

 
 

Цікаве