WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Лейкоз, геморагічний діатез - Реферат

Лейкоз, геморагічний діатез - Реферат

метотрексатом.
На фоні лікуванняцитостатичними препаратами в період загострення загальний аналіз крові роблять 1 раз через 3-5 днів, кількість лейкоцитів обчислюють кожного дня, стернальну пункцію роблять 1 раз через 2-4 тижні. Якщо немає ефекту, один із препаратів замінюють іншим; при наростанні лейкопенії цитостатичні препарати тимчасово не призначають.
Геморагічний діатез
Геморагічний діатез належить до найбільш поширених захворювань системи крові у дітей. Геморагічний діатез - збірне поняття, яке об'єднує групу різних за своєю природою захворювань, відмітною ознакою яких є кровоточивість, тобто тимчасова або постійна, набута або природжена схильність до повторних кровотеч, що виникають спонтанно (самі по собі) або внаслідок впливу незначних травм.
При геморагічному діатезі кровоточивість є основним симптомом, що визначає всю картину захворювання, а не випадковою тимчасовою ознакою будь-яких захворювань. В основу робочої класифікації геморагічного діатезу може бути покладена схема нормального процесу зсідання крові, тому захворювання згруповано відповідно до фаз зсідання крові.
І. Геморагічний діатез, зумовлений порушенням першої фази зсідання крові (утворення тромбопластину):
1. Дефіцит компонентів плазми, які беруть участь у тромбо-пластиноутворенні: фактора VIII (гемофілія А), фактора IX (гемофілія В), фактора XI (гемофілія С), фактора XII.
2. Наявність антагоністів (інгібіторів) факторів VIII і IX.
3. Дефіцит тромбоцитарних компонентів тромбопластино-утворення - кількісна нестача тромбоцитів (тромбоцитопатії).
4. Ангіогемофілія (хвороба Віллебранда).
II. Геморагічний діатез, зумовлений порушенням другої фази зсідання крові (утворення тромбіну):
1. Дефіцит компонентів плазми тромбіноутворення: фактора II (протромбіну), фактора V, фактора VII (проконвертину), фактора X.
2. Наявність антагоністів (інгібіторів) тромбіноутворення.
3. Наявність інгібіторів до фактора II, V, VII, X.
ПІ. Геморагічний діатез, зумовлений порушенням третьої фази зсідання крові (утворення фібрину) :
1. Дефіцит компонентів плазми, які беруть участь у фібрино-утворенні, а саме фактора І (фібриногену).
2. Кількісний і якісний дефіцит фактора XIII (фібринстабілізуючого фактора).
IV. Геморагічний діатез, зумовлений прискореним фібринолізом.
V. Геморагічний діатез, зумовлений розвитком дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові:
синдром дефібринації (сии.: тромбогеморагічний синдром, дисемійоваве внутрішньосудинне зсідання, коагулопатія споживання).
Діагностика геморагічного діатезу може бути успішною тільки при докладному аналізі і зіставленні анамнестичних, клінічних і лабораторних даних.
Лабораторні проби, які застосовуються для діагностики геморагічного діатезу, поділяють на емпіричні (констатують відхилення від норми) і специфічні (встановлюють локалізацію дефекту в системі гемостазу і гемокоагуляції) тести. При цьому більше уваги слід приділяти систематизації методів діагностики, оскільки безсистемне використання набору лабораторних проб потребує значних затрат часу, а відповідного ефекту не дає.
Емпіричні тести:
1. Визначення кількості тромбоцитів.
2. Визначення тривалості кровотечі.
3. Визначення часу зсідання крові.
4. Визначення активованого парціального тромбопластикового часу (АПТЧ).
5. Одноступеневий протромбіновий час (протромбіновий індекс).
6. Визначення концентрації фібриногену.
7. Визначення продуктів деградації фібрину крові і сечі (ПДФ).
8. Запис процесу зсідання крові на приладах (коагулограф, тромбоеластограф).
Поглиблене лабораторне обстеження хворого провадять з БИ користанням специфічних тестів. Одержані дані об'єднують у так звані коагулопатичні синдроми.
До геморагічних діатезів належать: 1) геморагічний васкуліт, 2) тромбоцитопенічва пурпура (хвороба Верльгофа); 3) гемофілія.
Геморагічний васкуліт
Це захворювання зустрічається у всіх вікових групах, але найчастіше хворіють діти дошкільного і шкільного віку.
Етіологія і патогенез, в етіології геморагічного васкуліту провідну роль відіграють бактеріальні токсини, харчові і деякі лікарські речовини.
Патогенез ґрунтується на дифузній асептичній запальній реакції ендотелію судиш, яка сприяє збільшенню їхньої проникності. Нині є багато доказів на користь імунологічного генезу геморагічного васкуліту. Пошкодження кровоносних судин при цьому спричинюється специфічною патогенною реакцією антиген-антитіло. Домінуючу роль відіграють реактивність і ступінь сенсибілізації організму.
?лініка. Згідно з клінічною картиною виділяють легкі, середньо тяжкі і тяжкі форми. За перебігом - гострі, підгострі, хронічні. Захворювання здебільшого починається гостро. Основними симптомами є висипи на шкірі, біль у животі, біль і припухання в суглобах, іноді підвищення температури тіла від субфебрального до фебральних цифр. Переважна локалізація патологічних змін дає можливість виділити шкірно-суглобну і абдомінальну форми захворювання. Поліморфні, симетрично розміщені геморагічні, іноді геморагічно-папульозні висипи найчастіше бувають навколо суглобів, які набрякають і стають болючими ари пальнації. Для абдомінальної форми характерний різкий, приступоподібний біль у животі (картина гострого живота), зумовлений геморагічним висипанням на очеревині і стінках кишок, криваві блювання і випорожнення. Можливі висипання на шкірі. Нерідко при геморагічному васкуліті уражуються нирки. Змін з боку периферичної крові, за винятком нейтрофільного лейкоцитозу у тяжких випадках, як правило, немає. Кількість тромбоцитів нормальна, тривалість кровотечі не змінюється.
Діагноз при характерній клінічній картині не становить труднощів. Утруднення можуть виникнути при абдомінальній формі, яка відрізняється від гострих хірургічних захворювань характером болю (він не має певної локалізації) і наявністю висипань на шкірі, переважно в ділянках суглобів.
Лікування. Рекомендується суворий постільний режим. Харчування з деяким обмеженням тваринних жирів. При абдомінальному синдромі дієта повинна бути механічно щадною, повноцінною і не гарячою. Широко застосовують гіпосенсибілізучці засоби (димедрол, супрастин). саліцилати, анальгін у вікових дозах протягом 3-4 тижнів. Преднізолон призначають по 15-20 мг. на добу протягом 57 днів, після чого дозу поступово знижують. Для зменшення проникності судин застосовують кальцію, глюконат кальцію, хлорид, аскорбінову кислоту (300-500· мг на добу) тіамін (по 10-15 мг на добу), рутин (0,05-0,1 г на добу). При тяжких формах захворювання ефективним вважається застосуванням гепарину. Із симптоматичних препаратів при болю у животі показаними є атропін, беладонна, промедол, пантопон, курантил; при різкій болючості в суглобах - сухе тепло, солюкс.
Профілактика зводиться до використання загальних методів зміцнення дитячого організму, захисту дітей, від гострих інфекційних захворювань Г до санації місцевих вогнищ інфекцій.
Loading...

 
 

Цікаве