WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Ураження нирок при поширених мікозах, паразитозах, інвазіях - Реферат

Ураження нирок при поширених мікозах, паразитозах, інвазіях - Реферат

недостатності, за цієї ситуації не відрізняється від класичних описів (протеїнурія понад 1 г/добу, постійна мікро-, макрогематурія, циліндрурія, олігурія аж до анурії, гіперкреатинінемія, гіперкаліємія, ацидоз).
Слід зважати, що гостраниркова недостатність може розвинутися і за гострого паразитарного (спонтанний гемоліз еритроцитів за рахунок бурхливого розпаду еритроцитів) або медикаментозного (застосування хініну, примахіну) гемолізу. У її патогенезі важлива роль належить гемоглобінурії, обтурації канальців зернистими циліндрами, гемоглобінурійним детритом. Гемоглобінурії завжди передує гемоглобінемія. За нормальних умов вільний гемоглобін плазми крові повністю зв'язується різновидом a2-глобулінів - гаптоглобіном. Він здатний зв'язувати 70-150 мг гемоглобіну на 100 мл крові, а комплекс "гаптоглобін-гемоглобін" нирковими клубочками не фільтрується. За невисокого ступеня гемоглобінемії, яка незначно перевищує гемоглобінзв'язувальну здатність гаптоглобіну, частина гемоглобіну може пройти через нирковий фільтр, однак вона піддається реабсорбції на рівні ниркових канальців. Проте якщо кількість вільного гемоглобіну перевищить кількість гаптоглобіну, який необхідний для його зв'язування, і якщо його у плазмі більше ніж 15-25 мг на 100 мл, то він виявляється у сечі. Таким чином, значна гемоглобінурія спостерігається тільки за досить інтенсивного або раптового гемолізу. Клініка гострого гемолізу характеризується тяжким загальним станом, лихоманкою, задишкою, болем у поперековій ділянці, жовтяницею, гепато-, спленомегалією. За цього стану сеча (олігурія) набуває темного кольору (кольору темного пива або міцного розчину калію марганцевокислого), стає коричнево-червоною з блискучим відтінком. Якщо її відстояти або відцентрифугувати, то сеча не змінює свій колір, на відміну від гематурії, за якої еритроцити при стоянні опускаються на дно, сеча набуває жовтого кольору і стає прозорою.За чотириденної малярії частіше виникає нефротичний синдром, у виникненні якого провідна роль належить розвитку автоімунних реакцій. Нефротичний синдром частіше розвивається у дітей, і його клініка подібна до інших варіантів розвитку цього синдрому (набряки, протеїнурія понад 3 г/добу, гіпо-, диспротеїнемія, гіперліпідемія).Серед етіологічних факторів нефропатій певне місце належить і збудникам паразитарних захворювань, зокрема гельмінтам. У людини описано понад 250 видів гельмінтів, з яких найбільше значення мають представники класів круглих (збудники аскаридозу, стронгілоїдозу, трихінельозу, ентеробіозу), а також стрічкоподібних (збудники теніаринхозу, теніозу, гіменолепідозу, дифілоботріозу) хробаків. За даними ВООЗ, у світі нараховується близько 2 млрд 500 млн осіб, інвазованих аскаридами, та 1 млрд - анкілостомами. Паразитарні захворювання, викликані гельмінтами, досить поширені й на території України.
Важливою особливістю гельмінтозів є багатостадійність розвитку паразита і його здатність спричиняти неоднаковий патологічний вплив на різних стадіях (сенсибілізація продуктами життєдіяльності, порушення кровопостачання, механічні фактори тощо). Цей вплив залежить від виду збудника, його біології, інтенсивності інвазії, стану захисних сил організму. У своєму розвитку гельмінти проходять ряд послідовних стадій, при цьому статевозрілі особи (імаго) паразитують в організмі остаточного господаря, а яйця або личинки, які виділяються ними, розвиваються або в зовнішньому середовищі (геогельмінти) або паразитують в організмі проміжного господаря (біогельмінти). Людина може бути як остаточним, так і проміжним господарем.
Аскаридоз
Збудник захворювання - Ascaris lumbricoides. Остаточний господар та єдине джерело інвазії - людина, у тонкій кишці якої і паразитують статевозрілі аскариди. Найбільш небезпечною є личинкова стадія, за якої відбувається міграція личинок аскарид до різних органів і тканин, долаючи бар'єри кишківника, печінки, легень. На шляхах міграції личинки травмують тканини, викликаючи розвиток геморагій, запальних неспецифічних змін, мікронекрозів. Екзо- та ендотоксини личинок спричиняють загальні та місцеві алергічні реакції негайного й сповільненого типів. Загальні реакції проявляються еозинофілією (інколи до 40-60 %), лейкемоїдними реакціями, тромбоцитопенією, кропивницею, бронхіальною астмою, анафілактичним шоком, місцеві - гіперергічним запаленням альтеративного або інфільтративного характеру. Найбільш характерне ураження легень (синдром Леффлера) - кашель, задишка, біль у грудній клітці, симптоматика плевриту, рентгенологічні ознаки мігруючих інфільтратів. До ознак алергічних реакцій сповільненого типу належать гіперпластичні зміни в клітинах ретикулоендотеліальної системи і формування дисемінованого гранулематозного процесу в різних органах, у тому числі в нирках.Ураження нирок у міграційній стадії аскаридозу може проявлятися гострим дифузним гломерулонефритом, який поєднується з продуктивним васкулітом ниркових артерій. Сечовий синдром (помірна протеїнурія, гематурія, циліндрурія) має тенденцію до зменшення під впливом антигістамінних засобів і зникає після завершення міграції личинок.Діагностика аскаридозу в ранній фазі полягає у правильній оцінці ураження легень, яке поєднується з високою еозинофілією. У харкотинні таких пацієнтів можна знайти личинки аскарид. У хронічній фазі хвороби вирішальним у діагностиці є знаходження в калі яєць аскарид.
Трихінельоз
Збудник - дрібна нематода Trichinella spiralis. Патогенез хвороби пов'язаний з сенсибілізуючим впливом продуктів метаболізму та загибелі паразита, що призводить до виражених алергічних реакцій, обтяжених процесами автосенсибілізації при деструкції тканин господаря. Розрізняють три фази розвитку захворювання - ферментативно-токсичну, імунологічну та імунопатологічну. Ураження внутрішніх органів, у тому числі легень, міокарда, нирок, центральної нервової системи, судинної стінки, найчастіше виникають у третій фазі і за тяжкого перебігу - з'являються гіпертермія, пропасниця, проноси, генералізовані міалгії з контрактурами, міопатичний синдром, набряки обличчя та шиї, тахікардія, колапс, аритмія, геморагічні висипання, абдомінальні кризи, еозинофільний легеневий синдром, гіпереозинофілія, гіперкоагуляція, гіпер-a2-глобулінемія.У нирках та інших органах виявляють личинки, оточені запальними інфільтратами, які містять значну кількість еозинофілів. У подальшому навколо личинок формується грануляційний вал. Сечовий синдром повністю такий, як при звичайному гломерулонефриті - значна протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія (еозинофілурія), циліндрурія. Фільтраційна й концентраційна функції нирок, як правило, не порушуються. Гостра ниркова недостатність розвивається рідко, однак характеризується тяжким перебігом.Діагноз трихінельозу встановлюють на основі характерної клінічної
Loading...

 
 

Цікаве