WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Тубуло-інтерстиціальний нефрит: діагностика та лікування - Реферат

Тубуло-інтерстиціальний нефрит: діагностика та лікування - Реферат

структурах,
- перерозподіл ниркового кровотоку та його зниження,
- імуноопосередковане запалення,
- набряк інтерстицію,
- ішемічне ураження канальцевого апарату.
Вивчення морфологічних змін при ТІН різного генезу показало [3, 5, 9], що загальною гістологічною ознакою захворювання, незалежно від його природи, є лімфоїдна та макрофагальна інфільтрація проміжної тканини нирок, яка найчастіше локалізується навколо судин та перигломерулярно. Має місце дистрофія та атрофія епітелію проксимальних та дистальних канальців, проліферація ендотелію ниркових судин та згрубіння їх стінок. Як правило, зміни у клубочках мінімальні, інколи спостерігається помірна мезангіальна проліферація. У 20 % хворих на електронограмі знаходять деструкцію малих паростків подоцитів, в епітелії канальців спостерігають набряк мітохондрій та фрагментацію крист.
Поряд з загальними морфологічними змінами, для ТІН різного генезу характерні деякі особливості: ТІН вірусного генезу характеризується геморагічним некрозом паренхіми навколо судин; медикаментозно-індукований ТІН відрізняється мононуклеарною еозинофільною інфільтрацією на фоні набряку; ТІН при обмінних захворюваннях супроводжується атрофією епітелію канальців та їх кістозним розширенням.
Морфологічними ознаками хронічного ТІН є інфільтрація лімфоцитами і плазмоцитами інтерстицію нирок, фіброзом інтерстицію, ділянками тубулярної атрофії та дилатації, наявністю у просвіті канальців колоїдних мас із формуванням "тиреоподібної нирки"; основні критерії гострого ТІН (набряк та повнокрів'я судинного русла) відсутні. Головними клітинами інфільтратів є Т-лімфоцити, деякі з них - активовані, до 20 % клітин становлять плазмоцити. Рубцювання формується дифузно або ділянками, судини в зонах активного запалення уражені, поза ними - не змінені.
КЛІНІЧНА СИМПТОМАТИКА
Типовим для гострого ТІН є гострий початок на 2-3-й день після застосування вищеназваних груп медикаментів або дії вищеперерахованих чинників, однак не виключається можливість формування хвороби і через 2-3 тижні. У хворих з'являється біль у попереку, адинамія, зниження апетиту, головний біль, нудота. Може бути лихоманка (70 % випадків), свербіння шкіри (30-50 %), висипка у вигляді макул або папул (25 %), артралгії (15-20 %). Класичною вважається тріада: лихоманка, еозинофілія та порушення функції нирок. Гострий ТІН клінічно проявляється зворотною гострою нирковою недостатністю, особливостями якої є швидкий ріст креатинінемії вже через декілька днів після дебюту захворювання, як правило, на фоні поліурії або олігоанурії. Характерним є зниження відносної густини сечі, помірний сечовий синдром (протеїнурія до 1 г/добу, лейкоцитурія, еритроцитурія, циліндрурія, кристалурія), можлива гіпертензія. Набряки зазвичай не формуються.
Існують кілька клінічних варіантів перебігу гострого ТІН.
1. Розгорнута форма (найчастіша і найтиповіша) - лихоманка, еозинофілія, креатинінемія, підвищення артеріального тиску (АТ), гіпоізостенурія тривалістю 3-4 місяці. АТ нормалізується наприкінці першого тижня, креатинінемія - через 2-4 тижні, концентраційна функція нирок вважається відновленою, якщо питома вага ранкової сечі становить 1018.
2. Класична форма гострої ниркової недостатності - ТІН з анурією та ростом креатинінемії відповідно до тривалості анурії.
3. ТІН на фоні іншого хронічного ниркового захворювання.
4. "Абортивна" форма - анурія відсутня, рано з'являється поліурія, азотемія невисока, короткочасна, концентраційна функція нирок поновлюється через 1,5-2 місяці.
5. "Вогнищева" форма зі стертою симптоматикою - гіперкреатинінемія відсутня або не вища 0,3 ммоль/л, падіння ШКФ у межах 40 мл/хв, швидко з'являється поліурія зі зменшеною питомою вагою сечі.
Гострий ТІН може закінчуватися одужанням або переходом у хронічний ТІН. Усі етіологічні фактори гострого ТІН у молодих зберігають свою актуальність і для людей похилого віку, хоча особливістю клінічного перебігу у останніх є частіша незворотність гострої ниркової недостатності.
Симптоматика хронічного ТІН бідна або взагалі відсутня. За результатами аналізів сечі виявляється протеїнурія з еритроцитурією різного ступеня. При загостреннях, як правило, спостерігається макрогематурія, помірна протеїнурія канальцевого походження, лімфоцитарна лейкоцитурія без бактеріурії. Характерними є також поліурія з низькою відносною густиною сечі, дизелектролітемії, нирковий канальцевий ацидоз та синдром "нирки, що втрачає сіль" (нирка не здатна нормально концентрувати сечу). Розвиток ниркового канальцевого ацидозу, втрата кальцію та фосфору з сечею, а також порушення метаболізму вітаміну D можуть призводити до м'язової слабкості, а з часом - до утворення каменів, остеодистрофії.
При ТІН внаслідок гіпероксалурії виявляють гіпераміноацидурію та порушення транспорту окремих амінокислот. При дисметаболічному ТІН спостерігають дизуричні розлади без патологічних змін сечового осаду, оксалатну та/або уратну кристалурію.
При ТІН на фоні дисплазії ниркової тканини визначаються зовнішні та соматичні стигми дисембріогенезу. Внаслідок втрати натрію з сечею може виникати гіпотонія.
Перебіг захворювання іноді супроводжується артеріальною гіпертензією, анемією; набряки, як правило, відсутні.
Первинний хронічний ТІН характеризується тривалим перебігом з повільним прогресуванням, поступовим розвитком артеріальної гіпертензії та ХНН. Перебіг вторинного ТІН залежить від тяжкості та швидкості еволюції основного захворювання. Особливістю перебігу хронічного ТІН у хворих похилого віку є глибші порушення функції нирок, виразніша клінічна симптоматика, швидші темпи розвитку нефросклерозу.
ДІАГНОЗ
Своєчасній діагностиці ТІН сприяє ретельний збір анамнезу щодо спадковості, алергічних реакцій на лікарські препарати або харчовіпродукти, частих вірусних інфекцій, визначення активності перебігу супутніх захворювань, наявності дисметаболічних порушень, хронічних захворювань нирок тощо.
Алгоритм діагностики гострого ТІН включає:
- загальний аналіз крові (звернути увагу на рівень лейкоцитозу з помірним зміщенням вліво, еозинофілію, підвищене ШОЕ);
- біохімічний аналіз крові (підвищення a2- та b-глобулінів, концентрації креатиніну та сечовини);· загальний аналіз сечі (протеїнурія в межах 1-3 г/добу, еритроцитурія, лейкоцитурія, зменшення ВГ);
- УЗД нирок (нирки нормальних розмірів або дещо збільшені);
- пункційна біопсія нирки (за неможливості встановити причину наявних клініко-лабораторних змін).
Алгоритм діагностики хронічного ТІН:
- загальний аналіз крові;
- загальний аналіз сечі;
- добова втрата білка;
- посів сечі;
- концентрація уратів та/або оксалатів у крові та сечі;
- ВГС;
- вміст у крові натрію, калію, кальцію, креатиніну та сечовини;
- вміст натрію і калію в сечі;
- УЗД нирок;
- біопсія нирки.
Діагностична цінність рентгенологічних і радіонуклідних методів дослідження обмежена у зв'язку зі зниженням концентраційної здатності нирок.
Диференційний діагноз. Найчастіше доводиться відрізняти гострий ТІН від гострого дифузного гломерулонефриту та гострої ниркової недостатності. Велике значення мають анамнестичні дані, наявність поліурії, ознака канальцевого ацидозу, низька відносна густина сечі та швидкий розвиток азотемії без періоду анурії. Важко диференціювати ТІН з ГНН за умови його перебігу з олігоанурією (ТІН розвивається частіше не на фоні, а після тяжких інфекцій, розвиток азотемії не залежить від діурезу, ніколи не розвивається ДВЗ-синдром).
При хронічному ТІН беруть до уваги хвилеподібний перебіг, високу концентрацію сечової кислоти в крові та сечі, доброякісну гіпертензію.
Дуже складною є диференційна діагностика хронічного ТІН та пієлонефриту. Важливим для діагнозу ТІН є виключення бактеріурії (у тому числі L-форм) та підвищення титру антитіл до аутоштамів бактерій. Остаточно питання діагнозу вирішують результати прижиттєвого морфологічного дослідження ниркової тканини.
ЛІКУВАННЯ
Поліетіологічність ТІН потребує диференційованого підходу до лікування, що полягає у виявленні причини та припиненні дії провокуючого фактора, виведенні з організму
Loading...

 
 

Цікаве