WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Тубуло-інтерстиціальний нефрит: діагностика та лікування - Реферат

Тубуло-інтерстиціальний нефрит: діагностика та лікування - Реферат


Реферат на тему:
Тубуло-інтерстиціальний нефрит: діагностика та лікування
Тубуло-інтерстиціальний нефрит - окрема нозологічна форма захворювання нирок. Це мультифакторне дифузне захворювання нирок з переважним ураженням тубуло-інтерстиціальної тканини, яке суттєво відрізняється від гломерулонефриту і пієлонефриту. В статті розглядається етіологія, патогенез, морфологічні зміни в нирках при гострому та хронічному тубуло-інтерстиціальному нефриті. Описано клінічну картину захворювання в залежності від гостроти процесу та етіології. Запропоновано алгоритм діагностики гострого та хронічного тубуло-інтерстиціального нефриту. Розглядаються методи лікування в залежності від клінічної картини, форми та тяжкості захворювання.
Тубуло-інтерстиціальні ураження нирок - гетерогенна група неспецифічних інфекційних, алергічних або токсичного генезу уражень канальцевого апарату та інтерстицію з подальшим їх поширенням на всі структури ниркової тканини [3, 9].
Тубуло-інтерстиціальні ураження нирок характеризуються лімфоцитарною та плазмоклітинною інфільтрацією інтерстицію мозкового шару нирок, розростанням інтерстиціального колагену та потовщенням канальцевої базальної мембрани. Тубуло-інтерстиціальний нефрит (ТІН) є складовою частиною тубуло-інтерстиціальних уражень нирок, які за класифікацією A. Bohle (1989) поділяються на:
- гострий абактеріальний ТІН,
- хронічний абактеріальний склерозуючий ТІН,
- гострий бактеріальний гематогенний абсцедуючий ТІН,
- гострий бактеріальний висхідний абсцедуючий ТІН (гострий пієлонефрит, рефлюкс-нефропатія),
- хронічний (бактеріальний) вогнищевий деструктивний ТІН (хронічний пієлонефрит),
- ксантогранульоматозний пієлонефрит.
ТІН - окрема нозологічна форма ураження нирок. Це мультифакторне, небактеріальне дифузне захворювання нирок з переважним ураженням тубуло-інтерстиціальної тканини. На відміну від гломерулонефриту (переважне ураження клубочків), при ТІН первинно уражається тубуло-інтерстиціальна тканина з вторинним ураженням клубочків. На відміну від пієлонефриту (процес вогнищевий), ТІН - дифузне захворювання нирок [3, 5, 9].
Захворювання вперше описано W. Cauncilman в 1889 р. як ускладнення скарлатини. Починаючи з 50-х років минулого століття в зв'язку з широким застосуванням у клінічній практиці сульфаніламідних препаратів були описані медикаментозно обумовлені ТІН. З плином часу актуальність проблеми збільшувалась, і на сьогодні ТІН є однією з основних причин розвитку хронічної ниркової недостатності.
Нозологічно розрізняють гострий та хронічний ТІН. Хронічний ТІН може формуватись як наслідок гострого, особливо за наявності дисметаболічних порушень та дисембріогенезу ниркової тканини, а також первинно, без попереднього гострого ТІН (наприклад, як результат багаторічного неконтрольованого прийому медикаментів). Розповсюдженість хронічної форми захворювання набагато вища, ніж частота діагностики.
Загальна частота ТІН становить 0,7 на 100 000 населення. Водночас за даними аутопсії гострий ТІН виявляли у 1,7 %, хронічний ТІН - у 0,2 % хворих. Як правило, гострий ТІН є основною причиною гострої ниркової недостатності (ГНН) невідомої етіології зі збереженим діурезом та нормальними розмірами нирок. Захворювання нирок з ураженням виключно канальців та інтерстицію складає 20-40 % випадків хронічної ниркової недостатності (ХНН) та 10-25 % - ГНН.
ЕТІОЛОГІЯ
Етіологічний принцип лежить в основі майже всіх класифікацій інтерстиціального нефриту. Виділяють інфекційно-, радіаційно-, медикаментозно- та метаболічнообумовлені або імуноопосередковані ТІН. У ряді випадків встановити етіологію захворювання не вдається - тоді його називають ідіопатичним.
Основними причинами виникнення гострого ТІН є [3, 5, 8, 9]:
- Застосування лікарських препаратів (у порядку зменшення нефротоксичної дії): антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини, гентаміцин, тетрацикліни, рифампіцин, доксациклін, лінкоміцин тощо); сульфаніламіди; нестероїдні протизапальні засоби; радіоізотопи; протисудомні препарати; антикоагулянти (варфарин); діуретики (тіазиди, фуросемід, тріамтерен); імунодепресанти (азатіоприн, сандимун тощо); алопуринол, ІАПФ, клофібрат, ацетилсаліцилова кислота, препарати золота, літія, рекомбінантний інтерлейкін-2; при передозуванні вітаміну D.
- Пряма ушкоджуюча дія b-гемолітичного стрептококу, дифтерійної палички, вірусів інфекційного мононуклеозу, кору, грипу, парагрипу, аденовірусу, цитомегаловірусу, СНІДу, герпесу, мікобактерій туберкульозу, лептоспір, бруцел, грибів, лейшманій; непряма ушкоджуюча дія (сепсис будь-якої етіології).
- Системні хвороби (СЧВ, синдром Шегрена, змішана кріоглобулінемія, гранульоматоз Вегенера); криз відторгнення трансплантата; метаболічні порушення (підвищення концентрації у крові уратів, оксалатів, кальцію, калію); сімейний інтерстиціальний нефрит з гіпокаліємією; інтоксикації важкими металами, етиленгліколем, оцтовою кислотою, аніліном; лімфопроліферативні хвороби та плазмоклітинні дисплазії; інтоксикації гепатотоксинами (отрута блідої поганки), формальдегідом, хлорованими вуглеводнями.
Основними причинами розвитку хронічного ТІН є:
- імуноопосередковані хвороби, в тому числі синдром Гудпасчера, IgА-нефропатія;
- неконтрольоване застосування лікарських засобів;
- бактеріальні, грибкові, вірусні, мікобактеріальні інфекції;
- хвороби гемопоезу: гемоглобінопатії, лімфопроліферативні хвороби, плазмоклітинні дисплазії;
- метаболічні порушення (гіперурикемія, гіпероксалемія, цистиноз, гіперкальціємія);
- інтоксикації солями важких металів (кадмію, ртуті);
- ендемічні ТІН (наприклад, балканська нефропатія);
- хвороби ниркового дисембріогенезу.
ПАТОГЕНЕЗ
Перше повідомлення про зв'язок інтерстиціальної мононуклеарної інфільтрації з інфекцією з'явилося в Німеччині у 1980 р. (A. Birmer). На сьогодні вважається доведеною провідна роль імунних механізмів у патогенезі ТІН [6, 8, 9]. Описані [5, 9] майже всі тубуло-інтерстиціально нефритогенні антигени, що об'єднуються в 4 групи:
- антигени ниркових клітин та тубулярної базальної мембрани (антигенний комплекс нефрита Heymann, білок Tamm-Horsfall, 54-KD-glycoprotein тубулярної базальної мембрани), де гаптенами є кон'югати нефритогенних антигенів (пеніциліни, цефалоспорини);
- антигени внаслідок молекулярної мімікрії стрептококів, вірусів;
- позаниркові антигени імунних депозитів (сироваткова хвороба, синдром Шегрена, змішана кріоглобулінемія, IgA-нефропатія).Основними ефекторами імунних реакцій, що реалізують розвиток гострого ТІН, є макрофаги (моноцити), лімфоцити та імуноглобуліни.
В патогенезі хронічного ТІН має значення порушення місцевого імунітету. Вважають, що в одних випадках провідними є порушення гуморальної ланки імунітету, в інших - клітинної. Однак зрозуміло, що цей розподіл є досить умовним, оскільки ураження однієї складової імунітету, як правило, супроводжується порушеннями і в іншій, наслідком чого єпорушення імунного гомеостазу взагалі. Вагоме значення у процесах прогресування (зокрема розвитку фіброзу) належить і цитокінам (IL-1, IL-7, інтерферон a, b, g, PDGF-a і b, TNF-a і b, епітеліальному фактора росту, фактора росту фібробластів, трансформуючому фактора росту (TGF) a та b1-3 [7].
Сумація імуноопосередкованих реакцій формує імунні запалення, виникає набряк інтерстицію нирок, що супроводжується підвищенням внутрішньоканальцевого тиску, розвивається спазм судин та їх механічне стиснення, ішемія нирки, знижуються ефективний нирковий плазмоток, швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) і, як наслідок, зростає вміст креатиніну крові. Крім того, тубулярні ураження можуть проявлятись і порушеннями процесів реабсорбції води, що частіше викликають транзиторну олігурію або призводять до поліурії, незважаючи на зниження ШКФ. Разом з цим, клітинна інфільтрація інтерстицію спричиняє деполімеризацію кислих мукополісахаридів, порушує їх здатність зв'язувати осмотично активні речовини, що викликає тривале пригнічення механізмів концентрування сечі.
Провідними складовими формування ТІН є:
- селективна кумуляція нефротоксичних субстанцій у тубуло-інтерстиціальних
Loading...

 
 

Цікаве