WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Тромбоцитози в лікарській практиці - Реферат

Тромбоцитози в лікарській практиці - Реферат


Реферат на тему:
Тромбоцитози в лікарській практиці
Актуальною проблемою для клінічної практики є встановлення причини підвищення кількості тромбоцитів у периферичній крові. Серед незрозумілих гіперцитозів тромбоцитоз як лабораторна ознака патологічного процесу викликає певні труднощі для встановлення причини, що їх зумовила, а також у плані прогнозування подальшого перебігу захворювань. Тромбоцитоз як симптом цілого ряду захворювань та станів потребує від лікаря не тільки диференційно-діагностичних навичок і вмінь, а і правильної оцінки ризику виникнення тромботичних ускладнень. Клінічна практика свідчить, що кількість тромбоцитів у крові понад 400 000 в 1 мм3 може бути проявом різних за походженням та патогенетичними механізмами розвитку захворювань [1, 3, 4, 9, 10]. Обізнаність лікарів практичної ланки охорони здоров'я з причинами, станами і захворюваннями, які можуть супроводжуватися збільшенням кількості тромбоцитів у периферичній крові понад нормальні значення, дозволяє не ускладнювати діагностичний пошук, утримуватися від ряду додаткових, недоцільних методів обстеження хворих, консультацій у спеціалістів, скорочує терміни діагностичного пошуку та прискорює призначення повноцінного лікування причини, що зумовила розвиток тромбоцитозу. В останні роки з'явилися численні дані щодо епідеміології, особливостей патогенезу, клінічних проявів, методів діагностики та лікування захворювань, які можуть супроводжуватися тромбоцитозом [1, 10, 15]. Розширення знань із даної проблеми диктує нагальну необхідність інформування широкого загалу лікарів щодо цієї патології. Оскільки у науковій літературі відсутні огляди, присвячені тромбоцитозам, а накопичений останнім часом матеріал потребує систематизації та узагальнення, ми вирішили виконати дану роботу.
Структура і функції тромбоцитів. Тромбоцити - це дископодібні клітинні фрагменти, які утворюються в кістковому мозку і потім надходять у периферичний кровотік. У здорової людини вміст тромбоцитів в периферичній крові в середньому становить (250 000 ё 40 000) в 1 мм3, при коливанні від 180 000 до 340 000 в 1 мм3. За нормальних фізіологічних умов кількість тромбоцитів в крові може коливатися залежно від фізичного навантаження, гормонального фону, вживання їжі, часу доби тощо. Наприклад, у жінок кількість тромбоцитів коливається залежно від фази менструального циклу, максимально знижуючись у перші дні місячних (на 20-50 %). При рівні тромбоцитів нижче норми може спостерігатися кровоточивість.
При вивченні структури тромбоцитів за допомогою світлової мікроскопії кров'яні пластинки виглядають як без'ядерні цитоплазматичні фрагменти з середнім розміром 2,5 мікрони. Тромбоцити (кров'яні пластинки, бляшки Біццоцеро) є форменими елементами крові, що являють собою цитоплазматичні фрагменти мегакаріоцитів кісткового мозку.
Тромбоцити формуються в цитоплазмі мегакаріоцитів, попередниками яких є мегакаріобласти і промегакаріоцити. На стадії мегакаріоцита клітина втрачає базофілію цитоплазми, набуває червонувато-бузкового забарвлення і в ній з'являється виразна азурофільна зернистість (зернистість Шрідде). Тромбоцити відшнуровуються в синусоїдах кісткового мозку і потрапляють до кровотоку. Утворення тромбоцитів продовжується до тих пір, поки від мегакаріоцита не залишається ядро з вузьким вінчиком із новоутворених тромбоцитів. Після цього ядро руйнується з розпадом на окремі фрагменти. В периферичному кровотоку тромбоцити мають колоподібну форму з гладенькою поверхнею. Активовані тромбоцити представлені зіркоподібними формами з ниткоподібними відгалуженнями - псевдоподіями. В тромбоциті виділяють чотири зони: глікокалікс (надмембранний прошарок), мембрану, гель-зону (матрикс) і зону органел. Тромбоцити містять 71 % протеїнів, 12 % ліпоїдів і 5,5 % неорганічних решток [2, 12].
Тромбоцити мають подвійну фосфоліпідну мембрану, в яку вмонтовані рецепторні глікопротеїни, що взаємодіють зі стимуляторами адгезії та агрегації. До мембрани тромбоцита прилягає глікокалікс - аморфний білковий прошарок, що має товщину 15-20 нм та містить ряд білків і факторів згортання крові [10, 11]. Останні вивільнюються тромбоцитами в місцях зупинки кровотечі. Цитоплазматична мембрана тромбоцитів утворює чисельні канали, які проникають всередину, що робить тромбоцит схожим на губку. Із внутрішніх органел тромбоцитів функціонально найважливішими є система мікротрубочок та гранулярний комплекс. Мікротрубочки містять білок, схожий на актоміозин та здатний скорочуватися. Гранулярний комплекс забезпечує гемостатичну функцію тромбоцитів. Серед гранул важливими є безбілкові гранули високої щільності, що містять АТФ, АДФ, катехоламіни, серотонін та інші речовини, необхідні для забезпечення гемостатичних ефектів, і білкові альфа-гранули, до складу яких входять бета-тромбоглобулін, антигепариновий (IV пластинчатий) фактор, фактор Віллебранда, фібриноген, фактор V згортання, ростовий фактор тощо. При активації тромбоцитів вміст цих гранул вивільняється із клітин і відіграє важливу роль в процесі агрегації і утворення в пошкоджених судинах гемостатичного згустку. За станів, що супроводжуються якісними дефектами тромбоцитів (тромбоцитопатії), численні різновиди кровоточивості зумовлені відсутністю або порушенням реакції вивільнення вмісту гранул. Адгезивно-агрегаційна функція тромбоцитів значною мірою залежить від транспортування іонів кальцію в ці клітини, а також від утворення із мембранних фосфоліпідів арахідонової кислоти та циклічних похідних простагландинів. При цьому в тромбоцитах утворюється потужний стимулятор агрегації та ангіоспазму - тромбоксан А2, а в ендотеліальних клітинах - простациклін. При ушкодженні ендотелію в ньому починають переважати процеси утворення тромбоксану. Дисбаланс співвідношення тромбоксан/ простациклін різко посилює агрегацію тромбоцитів і стимулює вивільнення вмісту гранул. Основними стимуляторами адгезивно-агрегаційної функції тромбоцитів є турбулентний рух крові в зоні ушкодження або стенозування судин, колаген, АДФ, адреналін, серотонін, тромбоксан А2. Головним кофактором адгезії тромбоцитів до субендотелію є фактор Віллебранда - глікопротеїн, що входить до складу комплексу фактора VIII. Існує цілий ряд білків і пептидів плазми, що можуть бути кофакторами, або навпаки - інгібіторами агрегації. Процеси агрегації перебігають за участю іонів кальцію та магнію. Тромбоцити беруть участь у всіх фазах гемостатичного процесу. Останніми досягненнями гемостазіології є виявлення окремих тромбоцитарних факторів, які чітко відрізняються за своїми функціями. На сьогодні досить добре вивченими є 11 ендогенних факторів тромбоцитів, які позначаються арабськими цифрами, на відміну від факторів плазми крові, для позначення яких
Loading...

 
 

Цікаве