WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Сучасні принципи діагностики та лікування тромбоемболії легеневої артерії - Реферат

Сучасні принципи діагностики та лікування тромбоемболії легеневої артерії - Реферат

досліджень було доведено, що немає різниці в рівні смертності при застосуванні рекомбінантного тканинного активатора плазміногену, урокінази абострептокінази, є лише різниця в їх ранній гемодинамічній ефективності та безпечності. За останніми даними, рекомбінантний тканинний активатор плазміногену в дозі 100 мг протягом 2 годин діє швидше, ніж урокіназа в дозі 4400 МО/кг/год протягом 12-24 год. Такий режим має також перевагу у порівнянні з введенням 0,6 мг/кг тканинного активатора плазміногену протягом 15 хвилин або стрептокінази 1,5 млн МО протягом 2-х годин, хоча різниця між цими трьома режимами визначається тільки в першу годину.Для застосування тромболізису існують певні протипоказання, хоча більшість з них для застосування тромболітичної терапії при масивній ТЕЛА є відносними (табл. 5).Доцільність застосування тромболітичної терапії у пацієнтів із субмасивною ТЕЛА (з гіпокінезією правого шлуночка) є сумнівною і не доведена у великих рандомізованих дослідженнях.Хірургічна емболектомія. Гостра легенева тромбектомія має обмежену роль при масивній, загрозливій для життя ТЕЛА. Якщо підтвердження масивної центральної ТЕЛА до операції може бути отримане при ехокардіографії (надається перевага трансезофагеальній ехокардіографії) або спіральній томографії, ангіографія не застосовується.
Табл. 5. Протипоказання до фібринолітичної терапії у пацієнтів з масивною ТЕЛА
Табл. 6. Номограма залежності дози гепарину від ваги
Існують лише три категорії пацієнтів, яким показане хірургічне лікування:· пацієнти з гострою масивною ТЕЛА;· пацієнти з протипоказаннями до тромболітичної терапії;· пацієнти, у яких застосування тромболізису та інтенсивної терапії не дало результату.Необхідно зазначити, що результативність емболектомії низька, оскільки, як правило, вона проводиться у тяжких пацієнтів. Рівень смертності при застосуванні оперативного втручання становить 20-50 %.Антикоагулянтна терапія. Нефракціонований гепарин використовують протягом тромболізису та після нього, особливо при використанні тканинного активатора плазміногену. Пацієнти з ТЕЛА повинні отримувати внутрішньовенно нефракціонований гепарин під контролем аЧТЧ (активований частково тромбопластиновий час), який на фоні терапії має зростати в 1,5-2,5 рази. Нефракціонований гепарин слід вводити болюсно в дозі від 5000 до 10 000 Од залежно від маси тіла з подальшою внутрішньовенною інфузією по запропонованій номограмі (табл. 6), тобто доза гепарину має бути не менша за 1250 Од/год. Збільшення аЧТЧ у 1,5-2,5 рази відповідає збільшенню антиХа активності від 0,3 до 0,6 МО при визначенні амідолітичним методом (що відповідає 0,2-0,4 МО при визначенні протамін-сульфатним тестом).Низькомолекулярні гепарини (НМГ) можуть застосовуватись у пацієнтів з симптомами немасивної ТЕЛА (еноксапарин по 0,8 мл х 2 рази на добу протягом не менше 5 днів, потім - по 0,4 мл х 2 рази на добу до зменшення проявів тромбозу глибоких вен та проявів ТЕЛА, до 10 днів). У рандомізованих плацебо-контрольованих дослідженнях здійснювалося порівняння при застосуванні низькомолекулярних гепаринів (тінзапарину - 175 антиХа/кг один раз на добу підшкірно, ревіпарину - 85 антиХа/кг два рази на добу підшкірно) у порівнянні з нефракціонованим гепарином у пацієнтів з ознаками немасивної ТЕЛА. У результаті не було виявлено різниці в безпечності та ефективності між НМГ та нефракціонованим гепарином, так само як і в частоті виникнення кровотеч, повторних тромбозів та рівні смертності. Введення НМГ не потребує лабораторного контролю, крім підрахунку кількості тромбоцитів до початку лікування, на 5-й день та кожні 3 дні, якщо лікування гепаринами продовжується. Оскільки важливо знати нирковий кліренс НМГ, пропонується визначення антиХа активності у пацієнтів похилого віку та у хворих з хронічною нирковою недостатністю, хоча такі дані залишаються суперечливими. Слід пам'ятати, що НМГ не рекомендуються для лікування масивної ТЕЛА.
Лікування пероральними антикоагулянтами слід розпочинати одночасно з гепаринотерапією (яка призначається на період не менше 4-5 діб), пам'ятаючи, що ефект їх проявляється в середньому на третю добу. В Європі для цього найчастіше використовують варфарин та ацекумарол. Оральні антикоагулянти пригнічують синтез вітамін К-залежних факторів згортання крові та карбоксилювання природніх антикоагулянтів - протеїнів С та S в печінці. Починають терапію з призначення 5 мг/добу варфарину або 3 мг/добу ацекумаролу, при цьому контролюючи INR (International normalised ratio). Припинити гепаринотерапію необхідно при INR, що досягне терапевтичного рівня (2,0-3,0). При продовженні лікування пероральними антикоагулянтами контроль INR проводиться кожні два-три дні протягом перших 2-3 тижнів лікування до стабілізації даних показників, потім достатньо перевіряти раз на 4 тижні.Пацієнти, у яких вперше розвинулася ТЕЛА, повинні лікуватися не менше 3 місяців при збереженні наявності факторів ризику і не менше 6 місяців при ідіопатичному тромбозі глибоких вен.
Приймати пероральні антикоагулянти слід протягом тривалого часу, за можливості - без обмеження терміну, особливо пацієнтам з рецидивуючим тромбозом глибоких вен або постійною наявністю факторів ризику (при злоякісній пухлині, серцевій недостатності, миготливій аритмії).Венозні фільтри. Фільтри нижньої порожнистої вени для профілактики ТЕЛА показані пацієнтам з абсолютними протипоказаннями до антикоагулянтної терапії або пацієнтам, що страждають на рецидивуючий тромбоз глибоких вен, резистентний до адекватної антикоагулянтної терапії.Деякі дослідники вважають, що фільтри нижньої порожнистої вени показані після хірургічної тромбектомії.Ефективність змінних фільтрів нижньої порожнистої вени потребує подальшого вивчення для вирішення питання можливості їх широкого використання.
Література
[1] Anderson F. A., Brownell-Wheeler H., Goldberg R. J. et al. A population-based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism// Arch Intern. Med. - 1991. - V. 151. - P. 933-938.
[2] Bergqvist D., Lindbiad B., Incidence of venous thrombo-embolism in medical and surgical patients. In: Bergqvist D. et al., eds. Prevention of Venous Thromboemboiism. - London: Med-Orion, 1994. - P. 3-15.
[3] Berlina R. M., Koeleman B. P. C., Koster T. et al. Mutation in blood coagulation factor V associated with resistance to activated protein C// Nature. - 1994. - V. 369. - P. 64-67.
[4] Dahlback B. Inherited thrombophilia: resistance to activated protein C as a pathogetic factor of venous thromboembolism// Blood. - 1995. - V. 85. - P. 607-614.
[5] Demers C., Ginsberg J. S., Hirsh J. et al. Thrombosis in antithrombin III deficient persons// Ann Intern Med. - 1992. - V. 116. - P. 754-761.
[6] Den Heyer M., Koster T., BIom H. J. et al. Hyperhomocysteinemia as a risk factor for deep-vein thrombosis// N EngI J Med. - 1996. - V. 334. - P. 759-762.
Loading...

 
 

Цікаве