WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Сучасні аспекти патогенезу, діагностики та лікування акушерського і гінекологічного сепсису - Реферат

Сучасні аспекти патогенезу, діагностики та лікування акушерського і гінекологічного сепсису - Реферат


Реферат на тему:
Сучасні аспекти патогенезу, діагностики та лікування акушерського і гінекологічного сепсису
Незважаючи на успіхи сучасної медицини, частота запальних захворювань жіночих статевих органів (ЗЗСО) не знижується, і інфекційні ускладнення продовжують посідати чільне місце в структурі акушерсько-гінекологічної патології. Більше того, має тенденцію до зростання частота таких грізних ускладнень інфекції, як сепсис і септичний шок. Аналіз результатів досліджень, спрямованих на вивчення причин високого рівня частоти гнійно-септичних ускладнень і летальності за даної патології, дозволяє зробити певні висновки.
Однією з головних причин даної проблеми є постійна зміна видів мікробів, що спричиняють запалення, і їх біологічних властивостей. За останні 60-70 років чітко прослідковується еволюція збудників, що викликають акушерські та гінекологічні інфекційні ускладнення. Якщо до 30-х років це були стрептококи, у 40-60-ті роки - стафілококи, до 80-х років - грамнегативні аероби, то в останні роки більшість складають аеробо-анаеробні мікробні асоціації за участю умовно-патогенної аутофлори [1, 20].
З одного боку, причиною цієї еволюції є ера антибіотиків, що почалася з тріумфальних перемог над багатьма інфекціями, але в даний час зіткнулася зі зниженням ефективності традиційної антимікробної терапії [4, 17]. З іншого боку, через складність діагностики тривалий час не одержувало широкого поширення не тільки в клінічній практиці, але й у науці вивчення облігатних анаеробних збудників. Розвиток нових методів одержання матеріалу для бактеріологічного дослідження (лапароскопії) і сучасної анаеробної техніки змінив в останні роки уявлення про структуру збудників ЗЗСО. За даними літератури, у хворих з гострим і хронічним аднекситом із маткових труб і черевної порожнини виділяють анаеробно-аеробні комплекси, у яких переважають анаеробні бактерії. Суворі анаероби виявляються у 82-86 % хворих із гострим сальпінгітом, у понад 93 % - із піосальпінксом [13].
Облігатні анаероби є переважними представниками нормальної мікрофлори організму людини, тому більшість анаеробних інфекцій має ендогенний характер. При зниженні імунного статусу макроорганізму, руйнації тканинних бар'єрів представники нормальної аутофлори залишають нормальні біотопи на поверхні шкіри і слизових, проникають через тканинні бар'єри у внутрішнє стерильне середовище макроорганізму і колонізують його. Клінічним проявом процесу колонізації є розвиток запальних захворювань різноманітної локалізації і ступеня тяжкості, від місцевих до генералізованих. При цьому досить часто через низьку вірулентність облігатні анаероби не спроможні викликати патологічний запальний процес самостійно, але успішно здійснюють це в асоціації з іншими мікроорганізмами, у першу чергу - з аеробами. В останнє десятиліття значну роль у цих асоціаціях відіграють інфекції, що передаються статевим шляхом, нового покоління: хламідії, мікоплазми, віруси тощо [1].
При госпітальній інфекції головне значення має екзогенне надходження бактеріальних збудників. Основними збудниками нозокоміальних інфекцій в акушерсько-гінекологічній практиці є грамнегативні бактерії, серед яких найчастіше зустрічаються ентеробактерії.
Наукові досягнення останніх років у корені змінили існуючі уявлення про патогенез сепсису. Сучасна концепція розбігається зі старими поглядами, згідно з якими головна причина тяжкості стану і смертності пов'язувалася з наявністю бактерій у крові. Виявилося, що омертвілі, ушкоджені тканини можуть заміняти бактерії, виступаючи пусковим механізмом генералізованої реакції організму (зокрема, нежиттєздатні тканини у післяродовій матці, що піддаються деструкції). Клінічно неможливо диференціювати патологічний стан, зумовлений генералізацією інфекції, від змін, викликаних продуктами розпаду тканин. У зв'язку з цим виникла необхідність уточнення термінів, що використовуються для визначення пов'язаних із сепсисом станів.
Стандартизація термінології дуже важлива як для вчених, так і для практиків. Щодо септичного процесу, найбільшого визнання набула термінологія, запропонована в 1991 році на погоджувальній конференції американської колегії лікарів і товариства критичної медицини [14]. На сьогодні загальновизнаним є термін "Systemic Inflammatory Response Syndrome - SIRS" (синдром системної запальної відповіді - ССЗВ), зумовлений наявністю двох або більше проявів системного запалення, таких як лихоманка або гіпотермія, лейкоцитоз або лейкопенія, тахікардія, тахіпное або підвищений обсяг хвилинної вентиляції. ССЗВ може бути викликаний різними причинами, у тому числі інфекцією. Системна запальна реакція, спричинена доведеною інфекцією, визначається як сепсис. Тяжкий перебіг сепсису, що характеризується розвитком артеріальної гіпотензії і гіпоперфузії тканин, що призводить до порушення функцій органів і систем навіть при адекватній інфузійній терапії, визначається як септичний шок. А при розвитку недостатності системи органів внаслідок сепсису говорять про синдром поліорганної недостатності (СПОН). Термін "септицемія" (різноманітні стани, за яких у крові визначаються мікроорганізми) через нечіткість його формулювання використовувати не варто.
Присутність інфекції сама по собі не може бути причиною складних патофізіологічних процесів, характерних для сепсису. Ці процеси є наслідком відповідної реакції організму на інфекцію, зумовленої підвищенням продукції різних ендогенних речовин, що запускають патологічний процес при сепсисі. Одним із найпотужніших пускових чинників каскаду реакцій ССЗВ є LPS мембран грамнегативних бактерій. Комплекс відповідних реакцій на інвазію грампозитивних бактерій набагато складніший, що пов'язано з різноманітністю синтезованих ними токсинів.
Ключовим елементом розвитку ранніх біохімічних процесів при ССЗВ є цитокіни - синтезовані організмом пептиди, що регулюють імунні процеси [16]. До числа найбільш досліджуваних цитокінів належать фактор некрозу пухлин (TNF) та інтерлейкіни (IL). Пусковими чинниками є мікробні токсини, що стимулюють утворення TNF і IL-1, що, в свою чергу, сприяють адгезії лейкоцитів до клітин ендотелію, звільненню протеаз і арахідонових метаболітів, активації згортання. IL-8 може відігравати особливо важливу роль у підтримці запалення тканин. IL-6, IL-10 посилюють дію реактантів гострої фази і імуноглобулінів, пригнічують функції Т-лімфоцитів і макрофагів. Метаболіти арахідонової кислоти (тромбоксан А2, простациклін, простагландин Е2) беруть участь у розвитку
Loading...

 
 

Цікаве