WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Судинна деменція - Реферат

Судинна деменція - Реферат

критеріями:
- наявністьдеменції (за шкалами MMSE, Хачинського);
- наявність цереброваскулярного захворювання, підтвердженого клінічними, біохімічними даними; допплерографією судин головного мозку; комп'ютерною томографією (КТ), магнітно-резонансною томографією (МРТ) головного мозку;
- зв'язок 1-го та 2-го критеріїв між собою.
Виділяють такі підтипи СД:
1) деменція з гострим початком;
2) мультиінфарктна;
3) субкортикальна;
4) змішана кортикальна і субкортикальна;
5) "невизначені" форми судинної деменції.
Для деменції з гострим початком характерне виникнення когнітивних порушень протягом першого місяця (але не більш трьох місяців) після одного або повторних інсультів. Мультиінфарктна СД є переважно корковою, вона розвивається поступово (протягом 3-6 місяців) після серії малих ішемічних епізодів. При мультиінфарктній деменції відбувається "акумуляція" інфарктів у паренхімі головного мозку. Для субкортикальної форми СД характерна наявність артеріальної гіпертензії і ознак (клінічних, інструментальних) поразки глибинних відділів білої речовини півкуль головного мозку. Субкортикальна деменція часто нагадує деменцію при хворобі Альцгеймера. Змішана (кортикальна і субкортикальна) форма судинної деменції може бути діагностована на підставі клінічних та інструментальних даних.
Останнім часом акцентується увага на варіантах судинної деменції, безпосередньо не пов'язаних з церебральними інфарктами. Концепція "неінфарктної" СД має важливе клінічне значення, оскільки у більшої частини цих хворих помилково діагностується хвороба Альцгеймера. Таким чином, ці пацієнти не одержують своєчасного й адекватного лікування, а судинне ураження головного мозку прогресує. Підставою для включення хворих у групу "неінфарктної" СД є наявність тривалого (понад 5 років) судинного анамнезу, відсутність клінічних та комп'ютерно-томографічних ознак церебрального інфаркту [6].
Однією із форм СД є хвороба Бінсвангера (субкортикальна артеріосклеротична енцефалопатія). Вперше описана О. Бінсвангером у 1894 р., вона характеризується прогресуючою деменцією й епізодами гострого розвитку вогнищевої симптоматики або прогресуючими неврологічними розладами, пов'язаними з ураженням білої речовини півкуль головного мозку. У минулому це захворювання вважалося досить рідким. Інтерес до хвороби Бінсвангера підвищився із впровадженням у клінічну практику методів нейровізуалізації (КТ та МРТ головного мозку). За допомогою цих методів показані прижиттєві зміни білої речовини півкуль мозку у вигляді перивентрикулярного зниження щільності білої речовини, розширення шлуночків мозку і коркових борозн, лакунарних інфарктів у базальних гангліях. Для позначення КТ-феномена зниження щільності білої речовини V. Hachinski та співавт. (1974 р.) запропонували термін "лейкоареоз".
Деякі автори [1] вважають, що це захворювання слід вважати одним із варіантів розвитку гіпертонічної ангіоенцефалопатії, за якого спостерігається розвиток дифузних і дрібновогнищевих змін, переважно в білій речовині півкуль мозку, що клінічно проявляється синдромом прогресуючої деменції.
За значної поширеності АГ ця форма СД зустрічається не часто. Існує припущення щодо гемодинамічних особливостей АГ у таких хворих, виявлених на основі цілодобового моніторингу АТ. Встановлено, що у хворих з судинною деменцією бінсвангеровського типу в порівнянні з хворими з лакунарними інфарктами та іншими хворими з АГ відмічаються більш високі показники середнього і максимального систолічного АТ і його коливання протягом доби. Крім того, у таких хворих відсутнє фізіологічне зниження АТ у нічні години.
Патогенез
Провідну роль у формуванні деменції при судинних ураженнях головного мозку відіграє ураження білої речовини головного мозку та базальних гангліїв, що призводить до порушення зв'язку лобних часток головного мозку та підкоркових структур (феномен корково-підкоркового відокремлення).
Основним патогенетичним фактором розвитку цього феномена є артеріальна гіпертензія, яка призводить до змін судинної стінки (ліпогіаліноз), переважно у судинах мікроциркуляторного русла. Внаслідок цього розвивається артеріолосклероз, що зумовлює зміну фізіологічної реактивності судин. Ця судинна патологія призводить до зниження перфузії та розвитку ішемії білої речовини головного мозку та множинних лакунарних інфарктів.
Також важливе значення мають великі поодинокі інфаркти мозку, навіть невеликі інфаркти мозку у "стратегічних" ділянках (таламус, медіобазальні відділи мозку) та втрата мозкової тканини внаслідок кумулятивного ефекту множинних лакунарних інфарктів [4].
Методи нейровізуалізіції в діагностиці СД
У хворих на СД характерні прижиттєві патоморфологічні зміни головного мозку спостерігаються за допомогою сучасних методів нейровізуалізації. КТ та МРТ виявляють у типових випадках багаточисельні мікровогнищеві зміни, в першу чергу - в перивентрикулярних відділах, які часто супроводжуються атрофією кори та розширенням шлуночків мозку. КТ та МРТ дозволяють оцінити церебральну атрофію практично з однаковою точністю. Часто при нейровізуалізаційному дослідженні виявляють лейкоареоз. На КТ лейкоареоз проявляється, як гіподенсивні зони. Ступінь виразності лейкоареозу та розширення шлуночкової системи корелює з тяжкістю клінічних порушень. За даними КТ лейкоареоз візуалізується у понад 90 % хворих на СД. МРТ, особливо проведена в Т2-режимі, є більш чутливим методом виявлення дифузних та вогнищевих змін головного мозку, ніж КТ. Лейкоареоз виявляється за даними МРТ практично у всіх хворих на СД. Ступінь його вираженості помірний або тяжкий, а його поширеність сягає більше ніж 1/4 загальної площі білої речовини.
При мультиінфарктній деменції інфаркти на томограмах виявляються як у сірій, так і в білій речовині півкуль головного мозку; при субкортикальній атеросклеротичній енцефалопатії - переважно в білій речовині, як правило, у поєднанні з дифузними змінами білої речовини та розширеннями бічних шлуночків. Повне співвідношення між нейровізуалізаційною та клінічною картинами спостерігається не завжди.
Клінічні прояви
СД характеризується клінічним поліморфізмом. Особливістю цієї категорії хворих є поліморбідність, тобто поєднання цереброваскулярних порушень із соматичними (ішемічна хвороба серця, цукровий діабет тощо).
Для пацієнтів з СД характерне уповільнення всіх психічних процесів, звуження кола інтересів. У хворих відзначається зниження когнітивних функцій (пам'яті, уваги, мислення) і ускладнення при виконанні функцій у повсякденному житті і побуті (обслуговування себе, приготування їжі, орієнтація в новій обстановці). Серед когнітивних порушень, насамперед, слід зазначити розлади пам'яті та уваги, що виявляються вже на етапі початкової, "м'якої" СД і неухильно зростають в міру прогресування дементуючого процесу. Страждає засвоєння нового, знижується пам'ять на власні імена і найменування, порушується хронологічне датування - хворим важко відновити
Loading...

 
 

Цікаве