WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Синдром "сухого ока": клініка, діагностика, лікування - Реферат

Синдром "сухого ока": клініка, діагностика, лікування - Реферат

дуги сльозопродукції, адже при підлоскутній інтрастромальній лазерній ленсектомії при формуванні рогівкового лоскуту перерізаються нервові закінчення рогівки [5];
- появою після операції мілких зон епітеліопатії [11, 12].
Рис. 2 Слиз на поверхні ока у пацієнта з ССО
Рис. 3 Тест Норна (1969). У світлі щілинної лампи з кобальтовим фільтром на фоні світіння пофарбованої флюоресцеїном-натрію СП спостерігається темна пляма (стрілка) - місце розриву СП
Рис. 4а Тест Ширмера (1903)
Рис. 4б Смужкифільтрувального паперу після проведення тесту Ширмера. Зліва довжина змоченої частини смужки менше 15 мм/5 хв - сльозопродукція знижена; справа - довжина змоченої частини смужки більше 15 мм/5 хв - сльозопродукція не порушена
Рис. 5 Око пацієнта з синдромом "сухого ока" пофарбоване 1 %-ним розчином бенгальського-рожевого:
а - зона враженого епітелію рогівки та кон'юнктиви у межах відкритої очної щілини;
б - прикрита повіками зона не фарбується (стрілка)
Патофізіологія порушення стану сльозової плівки при синдромі "Сухого ока"
Недостатність слизового шару СП
Загальновідомо, що нормальна діяльність келихоподібних клітин (КК) безпосередньо пов'язана з вітаміном А. Тому при нестачі цього вітаміну в організмі аліментарного генезу чи через порушення його абсорбції в клініці очних хвороб спостерігається ССО. Втрата КК, що формують слизовий шар СП, призводить до порушення змочуваності поверхні ока, викликаючи таким чином спочатку зниження стабільності СП і формування в ній "сухих плям" з наступним перетворенням епітелію поверхні ока з неороговілого в ороговілий, даючи початок кератомаляції (розплавленню) рогівки. Серед первинних чинників дефіциту слизового шару СП є стани, що призводять до рубцювання кон'юнктиви ока з втратою КК. Із запальних станів це, насамперед, очний рубцюючий пемфігус, трахома та синдром Стівена-Джонса. До дефіциту слизового шару можуть призводити також лужні опіки та тривале застосування таких груп препаратів [1]:
- гіпотензивні;
- адреноміметики;
- антиаритмічні;
- антидепресанти;
- протипаркінсонічні;
- антигістамінні;
- оральні контрацептиви;
- очні краплі (b-адреноблокатори, місцеві анестетики, холінолітики).
Недостатність водного шару СПЗважаючи на товщину водного шару СП, прояви ССО викликають стани, що призводять саме до його недостатності. Групу захворювань вродженого генезу, що призводять до недостатності або повної відсутності водного шару СП, складають: сімейна дизавтономія (синдром Райлі-Дея), вроджена алакрімія, ангідротична ектодермальна дисплазія, синдром Аді та ідіопатична автономна дисфункція (синдром Шая-Дрейджера). Разом з тим, клінічна практика свідчить, що найчастіше виникнення недостатності водного шару СП пов'язане з набутою патологією сльозових залоз, спричиненою запальним чи травматичним чинником, застосуванням медичних препаратів, нейропаралітичною гіпосекрецією (ураження ЦНС або периферичних нервів, що інервують сльозові залози).Серед набутих патологій сльозових залоз однією з найчастіших причин їх запалення є синдром Шегрена. Класичними проявами цього захворювання є ССО, супутня ксеростомія та/або захворювання сполучної тканини (первинний чи вторинний синдром Шегрена). Поява ССО при цій хворобі пов'язана з лімфоплазмоцитарною інфільтрацією сльозових залоз, що врешті-решт призводить до фіброзу та заміщення гландулярної тканини сполучною.
Поряд зі змінами сльозових та інших екскреторних залоз мають місце і зміни поверхні ока. Цитологічні дослідження клітин кон'юнктиви, проведені нами [4], дозволили виявити 5 варіантів цитологічної картини у цієї групи хворих, а саме:
І - клітини циліндричного епітелію частково у стані проліферації, серед них є поодинокі келихоподібні клітини;
ІІ - поодинокі клітини циліндричного епітелію, келихоподібні клітини відсутні;
ІІІ - поодинокі клітини циліндричного епітелію та клітини плоского епітелію (результат метаплазії);
ІV - клітини плоского епітелію (циліндричного епітелію немає);V - клітини плоского епітелію у стані різних ступенів ороговіння з появою ороговілих без'ядерних лусок (кератинізація).
Недостатність ліпідного шару СПНедостатність ліпідного шару СП або зміни ліпідної складової СП - це насамперед патологія мейбомієвих залоз. У клініці очних захворювань дві хвороби асоціюються з розладами діяльності зазначених залоз, а саме: acne rosacea та себорейний дерматит. Хронічний запальний процес у мейбомієвих залозах часто супроводжується бактеріальним інфікуванням цих залоз, що призводить до гідролізу ліпідів ліпазами бактерій, наслідком чого є підвищена секреція вільних жирних кислот, надлишок яких негативно впливає на стабільність сльозової плівки [6]. За цих умов поверхневий натяг СП порушується, внаслідок чого вона швидко рветься, що призводить до швидкого випаровування СП і виникнення симптомів ССО.
Наступним можливим чинником розвитку недостатності ліпідного шару СП є вживання засобів для лікування acne rosacea, а саме ізотретіноіну. Ефективність дії цього препарату пов'язана зі зменшенням секреції шкірного сала та зменшенням розмірів сальних залоз. Дослідженням впливу ізотретіноіну на мейбомієві залози кролів займалися R. W. Lambert та R. E. Smith (1988). Вони продемонстрували, що препарат викликає зменшення розмірів мейбомієвих залоз та зниження їх секреції.
Діагностика ССО
Діагностика синдрому "сухого ока" складається з оцінки скарг хворого, ретельного збору анамнезу захворювання (у тому числі й медикаментозного), біомікроскопії ока та здійснення трьох функціональних проб: визначення стабільності СП, виміру сумарної сльозопродукції та базової секреції. Клінічно синдром "сухого ока" проявляється такими симптомами:
- відсутність чи мала кількість сліз;
- в'язке виділення з очей у вигляді ниток;
- почуття стороннього тіла в оці;
- печія;
- свербіж;
- больові відчуття;
- світлочутливість;
- погана переносимість вітру, кондиційованого повітря, диму тощо;
- зміни гостроти зору протягом дня.
При біомікроскопії ока, що виконується за допомогою щілинної лампи, звертається увага на положення очного яблука (наявність екзофтальму), стан повік, конгруентність передньої поверхні ока та задньої поверхні повік, стан сльозових менісків, рогівки та кон'юнктиви ока. У світлі щілинної лампи у хворих на ССО має місце потоншення або відсутність сльозових менісків. На цьому місці зазвичай
Loading...

 
 

Цікаве