WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Синдроми ураження серцево-судинної системи при професійних захворюваннях - Реферат

Синдроми ураження серцево-судинної системи при професійних захворюваннях - Реферат

захворювання:
- гостру (частіше у молодих осіб 18-25 років) - розвивається протягом терміну від 3 місяців до 1 року;
- підгостру - у вигляді загострень і ремісій різної тривалості;
- хронічну - поступово прогресуючу протягом багатьох років, що згодом поєднується з атеросклерозом.
Внаслідок розвитку часткової непрохідності магістральних судин (частіше гомілки) виникає розгорнута клінічна симптоматика цього патологічного процесу. Клінічними ознаками захворювання є сухість, злущування, побіління і похолодіння шкіри пальців, зниження шкірної чутливості, парестезії, утруднення рухів кінцівок і ослаблення або відсутність пульсу на периферичних судинах, іноді - на стегні, переміжна кульгавість, що прогресує. Відзначаються також слабість і атрофія м'язів, особливо гомілки, тугорухливість пальців ноги і стопи в цілому, біль у м'язах при пальпації. Характерних клінічних особливостей саме для професійного облітеруючого ендартеріїту не встановлено.
Ступінь тяжкості захворювання визначається по проявах ішемії. Розрізняють чотири стадії розвитку облітеруючого ендартеріїту:
І стадія (спастична) - функціональні ангіоспастичні порушення. У хворих з'являються біль у м'язах гомілки при бігу, тривалій ходьбі, значному фізичному навантаженні, почуття похолодіння й оніміння в кінцівках, ослаблення пульсу на периферичних судинах. Такі явища можуть спостерігатися тривалий час, періодично зникають і знову з'являються;
ІІ стадія (ішемічна) - ангіоспастичний синдром стає більше вираженим внаслідок розвитку стійких структурних змін у стінках судин. Прогресує біль при ходьбі, з'являються судоми у м'язах гомілки, симптом "білої плями", зниження реографічного індексу на 15-20%.Можливе утворення в стінках судин тромбів;
ІІІ стадія (некротична) характеризується інтенсивним болем у нижніх кінцівках під час ходьби, похолодінням нижніх кінцівок, переміжною кульгавістю, що виникає після 50-150 м ходьби, судомами у м'язах гомілки. Пульс на судинах стоп різко ослаблений. Реографічний індекс знижений на 50%. Спостерігаються трофічні порушення - тріщини, виразки, зумовлені порушенням кровопостачання тканин;
ІV стадія (гангренозна) характеризується постійним болем у нижніх кінцівках, переміжною кульгавістю, що виникає через 30-50 метрів ходьби, судомами у м'язах гомілки. Пульсація артерій стоп пальпаторно не визначається. При реовазографії ознаки пульсації відсутні. Виражені парестезії в гомілках і стопах. Спостерігається розвиток сухої чи вологої гангрени. Крім охолодження, важливим фактором виникнення облітеруючого ендартеріїту є також підвищена вологість. Варикозна хвороба нижніх кінцівок характеризується прогресуючим перебігом з розвитком незворотних змін у стінках поверхневих, глибоких та комунікантних вен та в оточуючих тканинах. Варикозна хвороба (ВХ) зустрічається у 25% населення працездатного віку. Проблема варикозного розширення вен на нижніх кінцівках є дуже актуальною, особливо у промислових регіонах України, оскільки надмірні навантаження на ноги, робота, пов'язана з тривалими переходами і в стоячому положенні, є факторами, що спричиняють виникнення і прогресування ВХ. Дана патологія при несвоєчасному лікуванні має тенденцію до прогресування, що зумовлює тривалі строки непрацездатності або навіть ранню інвалідність.
ВХ супроводжується розвитком хронічної венозної недостатності (ХВН). Виділяють 4 ступеня розвитку ХВН.
1. Компенсована (всі наступні - декомпенсовані, ускладнені).
2. Варикозна форма посттробмофлебітичної хвороби.
3. Посттромбофлебітична хвороба з екземою, дерматитом, з прогресуючим перебігом.
4. ХВН із вазотрофічними виразками і тривалим перебігом патологічного процесу; лікування таких хворих, як правило, неефективне.
Емболічний синдром у професійній патології може бути зумовлений газовою емболією магістральних судин при кесонній хворобі, тромбоемболією при професійній ВХ нижніх кінцівок. Стан, аналогічний ІМ, виникає при кесонній хворобі внаслідок газової емболії азотом вінцевих судин із розвитком різного ступеня проявів серцево-судинної недостатності. Стан різкої декомпресії може супроводжуватися газовою емболією інших судин з відповідною клінічною симптоматикою. У цьому випадку наслідком емболічного синдрому може бути розвиток синдрому серцево-судинної недостатності. Ускладнений перебіг професійної варикозної хвороби нижніх кінцівок може супроводжуватися відривом тромбу внаслідок травми або значного фізичного перевантаження на виробництві. Тромбоемболія зумовлює клінічну симптоматику відповідно до зони ураження.
Запальний синдром - у професійній патології в його походженні провідне значення мають інфекційний, алергічний або токсичний чинники. Цей синдром характеризується розвитком міокардиту. Алергічний міокардит спостерігається при беріліозі, а також в осіб, які працюють у виробництві антибіотиків. Тяжкий міокардит токсичного походження виникає при гострих отруєннях амідо- і нітросполуками бензолу, РОС, ХОС, хронічному отруєнні миш'яковмісними пестицидами. Розвиток міокардиту у випадку професійних інтоксикацій є першим кроком до розвитку міокардіодистрофії.
Ішемічний синдром виникає в результаті емболії вінцевих судин газовими емболами при кесонній хворобі, тромбом - при ускладненому перебігу варикозної хвороби нижніх кінцівок; характеризується як емболічний синдром із розвитком ІМ. До розвитку ІМ часто призводить стрес як психофізіологічний фактор виробничого процесу. Причиною розвитку ішемічного синдрому можуть бути також ангіодистонічні процеси периферичного та центрального походження при вібраційній хворобі. Облітеруючий ендартеріїт призводить до значної ішемії кінцівок, в першу чергу - нижніх, що характерно для місцевого впливу холодового фактора.
Легеневе серце (легенево-серцевий синдром, синдром хронічної правошлуночкової недостатності) - гіпертрофія та дилатація правих відділів серця внаслідок гіпертензії в малому колі кровообігу, яка розвивається в результаті тривалих захворювань бронхів і легень професійної етіології. Первинним є ураження легень, вторинним - серця. Тривалий патологічний процес з боку бронхолегеневої системи призводить до гіпоксемії, легеневої гіпертензії, зменшення сітки судинного русла малого кола кровообігу, збільшення легеневого судинного опору. В результаті виникають адаптаційні реакції, спрямовані на компенсацію порушень. Розвиваються відповідні зміни в діяльності серця і геодинаміці малого кола
Loading...

 
 

Цікаве