WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Особливості лікування артеріальної гіпертензії при ураженні нирок - Реферат

Особливості лікування артеріальної гіпертензії при ураженні нирок - Реферат

35%, а частоту розвитку кінцевої стадії ниркової недостатності на 33% (р <0,05), 37% та 100% (p <0,01) у хворих в нижній, середній та верхній тертілі відповідно. Важливо, що ефективність інгібітора АПФ не залежала від виразності ниркової дисфункції. Ризик виникнення кінцевої стадії ниркової недостатності та абсолютна кількість ускладнень, попереджених за допомогою раміприлу, була найвищою у хворих з початково найгіршою функцією нирок. Проте максимальний ренопротекторний ефект інгібітора АПФ спостерігався у хворих з початковими стадіями ниркової дисфункції, коли тривале лікування (протягом 36 місяців) призводило до стабілізації рівня клубочкової фільтрації та попередження розвитку кінцевої стадії ниркової недостатності. Ренопротекторний ефект раміприлу був однаково виражений у хворих з АГ та без неї, але найбільший ефект спостерігався у хворих з АГ та значною протеїнурією (більше 2 г за добу).
Таким чином, антипротеїнуричний ефект різних інгібіторів АПФ був переконливо доведений у хворих на ураження нирок недіабетичного генезу та синдромом АГ, як у порівнянні з плацебо, так і з іншим активним лікуванням. Крім того показано, що застосування саме інгібіторів АПФ, а не інших антигіпертензивних препаратів першого ряду достовірно уповільнює прогресування ниркової дисфункції та виникнення розвинутих стадій ниркової недостатності і смерті. Так само, як і у хворих на цукровий діабет, ці ефекти інгібіторів АПФ не залежали від їх антигіпертензивної дії. У дослiдженнi S. Bianchi із спiвавторами у хворих на есенцiальну АГ показано достовiрну рiзницю у рiвнi альбумiнурiї при лiкуваннi еналапрiлом та нiтредипiном навiть на фонi 4-тижневого курсу лiкування [10]. Цi данi були пiдтвердженi проспективним 2-рiчним спостереженням за такими хворими [11], а також в iнших дослiдженнях при застосуванні інших інгібіторів АПФ. Велику цікавість викликали оприлюднені нещодавно результати дослідження ААСК (African American Study of Kidney Disease and Hypertension), в якому порівнювали ефект лікування АГ різними класами антигіпертензивних препаратів у афро-американській популяції. Серед цієї етнічної групи перебіг АГ найчастіше супроводжується розвитком гіпертензивного нефросклерозу та ниркової недостатності. У дослідження було включено 1094 хворих на АГ віком 18-70 років з рівнем клубочкової фільтрації 20-65 мл/хв/1,73 м2. Строк спостереження склав 3-6,5 років. Пацієнти були рандомізовані на три групи лікування: метопролол (50-200 мг, 441 хворий), раміприл (2,5-10 мг, 436 хворих) та амлодипін (5-10 мг, 217 хворих). У разі необхідності додатково відкрито призначалися інші антигіпертензивні агенти. Кінцевими точками дослідження вважали зниження рівня клубочкової фільтрації (25 мл/хв/1,73 м2), розвиток кінцевої стадії ниркової недостатності та смерті. Між групами, що порівнювалися, не було виявлено достовірної різниці у швидкості зниження рівня клубочкової фільтрації. Порівняно з метопрололом та амлодипіном застосування раміприлу зменшувало ризик розвитку вказаних кінцевих точок на 22% (р=0,04) та 38% (р=0,04) відповідно. Достовірної різниці між групами метопрололу та амлодипіну по частоті виникнення кінцевих точок не було. Отже, застосування інгібітора АПФ у афро-американців, хворих на АГ з високим ризиком розвитку ниркових ускладнень, було ефективнішим як попередження виникнення цих ускладнень, ніж терапія бета-адреноблокатором або дигідропіридиновим антагоністом кальцію. Протягом останніх років ренопротекторні властивості у клініці було доведено для периндоприлу. Антипротеїнуричний ефект периндоприлу був очевидним у хворих на гломерулонефрит та фокальний гломерулосклероз. Нефропротекторні властивості периндоприлу підтверджено також під час дослідження у хворих на цукровий діабет: спостерігалося уповільнення прогресування гломерулосклерозу та тубуло-інтерстиціального пошкодження [14]. Подібні результати були отримані також у хворих з І типом цукрового діабету та нормальним рівнем АТ, у яких застосування периндоприлу відсувало прогресування діабетичної нефропатії та зменшувало екскрецію альбуміну до нормального рівня [30]. Ефективність лікування периндоприлом порівняно з нітрендіпіном або атенололом доведена під час дослідження 150 хворих на АГ з кінцевою стадією захворювань нирок [29].
Ранні доклінічні дослідження в експерименті також показали ефективність блокаторів рецепторів А ІІ у профілактиці розвитку діабетичної нефропатії. Результати новітніх багатоцентрових рандомізованих клінічних досліджень (RENAAL та IDNT) переконливо довели ефективність цього нового класу ліків у хворих на АГ та діабет ІІ типу порівняно з плацебота антагоністами кальцію (амлодипін) [15]. Базуючись на цих результатах, Американська адміністрація з продуктів харчування та ліків (FDA) рекомендувала антагоністи рецепторів А ІІ як препарати вибору для лікування таких пацієнтів. У поточних багатоцентрових дослідженнях продовжується вивчення ефективності інших препаратів цієї групи: валзартану, телмізартану, епрозартану. Заплановане дослідження для порівняння нефропротекторних властивостей блокатору А ІІ рецепторів телмізартану та інгібітору АПФ раміприлу. Зараз інтенсивно вивчається ефективність одночасного призначення інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів А ІІ при ураженні нирок на фоні АГ. Таким чином, цілий ряд досліджень показав позитивний вплив інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів А ІІ порівняно з іншими антигiпертензивними препаратами на прогресування ураження нирок та виживання хворих з синдромом АГ і хронічними захворюваннями нирок. Дослідники підкреслюють, що покращення показників виживання не пов'язане з впливом на рівень АТ.
Висновки
Наявність ознак ураження нирок у хворих на АГ є додатковим фактором ризику виникнення ускладнень. Серед значної кількості медіаторів прогресування ураження нирок А ІІ відіграє основну роль як на початку захворювання (в процесі становлення), так і на етапі ниркової недостатності. Таким чином, блокада РАС є однією з цілей терапії. У численних клінічних дослідженнях доведено, що застосування інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів А ІІ уповільнює прогресування ураження нирок, а також зменшує ризик розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих на АГ та діабетичні й недіа-бетичні нефропатії. Зрозуміло, що не завжди застосування монотерапії інгібіторами АПФ дозволяє досягти цільового значення АТ. Ефективність призначення інших антигіпертензивних препаратів, які дозволяють контролювати АТ та уповільнювати прогресування нефросклерозу, знаходиться на стадії вивчення. Зважаючи на існуючі докази, включення інгібіторів АПФ та блокаторів А ІІ рецепторів до програми лікування таких хворих сьогодні повинно стати постійним заходом, незалежно від їх впливу на рівень АТ.
Література
1. Малая Л. Т., Горб Ю. Г., Рачинский И. Д. Хроническая недостаточность кровообращения. Киев: "Здоров'я", 1994. - 623 с.
2. Сіренко Ю. М. Ангіотензинова система та нирки: погляд крізь призму артеріальної гіпертензії // Український кардіологічний журнал. 1997. № ??? . С.
3. Рекомендації Українського товариства кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії. Київ, 2001. 54 с.
4. 1999 WHO ISH guidelines for the management of hypertension // J. Hypertension. 1999. v. 11. P. 905 916
5. Agrawal B., Berger A., Wolf K., Luft F. C. Microalbuminuria screening by reagent strips predicts cardiovascular risk in hypertension // J. Hypertens. 1996. v. 14. P. 223 228
6. Anderson P., Do Yu. S., Hsueh W. A. Angiotensin II causes mesangial cell hypertrophy // Hypertension. 1993. v. 21. № 1. P. 29 35
Loading...

 
 

Цікаве