WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Особливості лікування артеріальної гіпертензії при ураженні нирок - Реферат

Особливості лікування артеріальної гіпертензії при ураженні нирок - Реферат

і виникнення серцево-судинних ускладнень менший при рівні АТ нижче 127/83 мм рт. ст., а зниження АТ до 125/75 мм рт. ст. уповільнює розвиток ниркової недостатності у хворих з протеїнурією [17].
Усі класи антигіпертензивних препаратів, знижуючи АТ, зменшують ступінь ураження нирок. Проте, як вже зазначалося, у прямих порівняльних дослідженнях антигіпертензивних препаратів різних класів було показано, що застосування інгібіторів АПФ в більшій мірі ніж діуретиків, бета-адреноблокаторів, антагоністів кальцію зменшує макро- та мікроальбумінурію, уповільнює прогресування ниркової дисфункції та покращує виживання хворих на АГ з ураженням нирок. В останні роки аналогічні дані отримано для блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ. Детальніше ці результати наведено у наступному розділі цього огляду. Наявність переконливих доказів дозволила визначити інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ як препарати вибору для хворих на АГ з ураженням нирок.
Підтвердженням важливості концепції контролю АТ за допомогою антигіпертензивних засобів для попередження прогресування ураження нирок при АГ стали також результати дослідження ALLHAT. Це масштабне дослідження, яке включало понад 33 тис. хворих, показало, що контроль АТ у хворих на АГ високого ризику з нормальною функцією нирок (на початку дослідження РКФ складав приблизно 78 мл/хв/м2) за допомогою хлорталідону, амлодипіну та лізиноприлу протягом в середньому 4 років уповільнював зниження РКФ до 1,5 -2 мл/хв/м2 на рік. Певним контрастом до результатів інших досліджень став факт найкращого збереження функції нирок в групі амлодипіну (зниження РКФ менше 1 мл/хв/м2 на рік). Коментатори дослідження пояснюють це хорошим контролем АТ, відсутністю ознак ХЗН на початку дослідження, а також переважно комбінованою терапією у групах порівняння. На думку експертів, необхідно дочекатися результатів детальнішого аналізу ренопротекторних аспектів цього дослідження. Дані багатоцентрових досліджень показують, що для досягнення цільового АТ у хворих з ХЗН було необхідно застосовувати комбінацію від 2,6 (UKPDS) до 3,6 (MDRD) 3,7 (AASK) препаратів [25, 32]. Обираючи антигіпертензивні засоби, особливу увагу слід приділяти раціональному комбінуванню та максимальному спрощенню схеми їх прийому за рахунок використання готових комбінованих препаратів. Як відомо, простота схеми прийому призначених ліків буде сприяти прихильності хворих до призначенної терапії.У деяких пiдручниках та оглядах з лiкування синдрому АГ або серцевої недостатностi є рекомендацiї щодо наявностi протипоказань для призначення iнгiбiторiв АПФ у хворих з порушеною функцiєю нирок [1, 2, 9]. Автори пояснюють це можливим погiршенням функцiї нирок при застосуваннi цього класу лiкiв. Слiд пiдкреслити, що жодна з фармацевтичних компанiй, якi розробили та виробляють iнгiбiтори АПФ на свiтовому ринку, не включає до iнструкцiй для лiкарiв такi протипоказання по використанню препаратiв. Досліждення останніх років повністю підтвердили доцільність і необхідність призначення iнгiбiторiв АПФ при захворюваннях нирок. Зважаючи на можливе упереджене ставлення лікарів до призначення інігбіторів АПФ, в 2001 році Американська асоціація серця затвердила та оприлюднила приведені в таблиці 4 принципи застосування інгібіторів АПФ у хворих з ураженням нирок . Особливо потрібно відзначити положення, що у випадку призначення антигіпертензивної терапії і зниженні АТ протягом перших двох-трьох місяців може спостерігатися транзиторне зниження гломерулярної фільтрації і незначне підвищення рівня креатиніну. У таких випадках необхідно ретельно моніторувати ці показники, не відміняючи лікування. У переважної більшості хворих через деякий час функціональний стан нирок покращується. У пацієнтів з прогресуючим погіршенням функції нирок на фоні антигіпертензивної терапії, особливо при застосуванні інгібіторів АПФ і блокаторів ангіотензинових рецепторів, слід підозрювати стеноз ниркової артерії.
У разі виникнення ниркової недостатності перевагу слід віддавати препаратам без або з мінімальним нирковим шляхом виведення. Дозу усіх ліків необхідно зменшити. Препарати, що блокують активність РАС слід призначати під контролем рівня калію у сироватці. Якщо рівень креатиніну більше 2,5 мг/дл (220 мкмоль/л), тіазидні діуретики будуть неефективними, а калійзберігаючі діуретики протипоказані [3, 4].Важливими компонентами терапії АГ та ХЗН для попередження ризику розвитку серцево-судинних ускладнень та прогресування ураження нирок, крім антигіпертензивних препаратів, є жорсткий контроль рівня глюкози в крові (при цукровому діабеті), обмеження дієтичного споживання протеїнів, ліпідознижуюча та антитромбоцитарна терапія, корекція анемії та дисбалансу електролітів (за їх наявності) [3, 4].
Ефективність застосування інгібіторів АПФ у хворих на АГ та ураженням нирок
Ефективна антигіпертензивна терапія забезпечує захист органів-мішеней і таким чином сприяє зменшенню ризику виникнення серцево-судинних ускладнень та смерті. Проте до сьогодні більшість експертів дуже песимістично оцінюють значення традиційної антигіпертензивної терапії (діуретики та бета-адреноблокатори) для попередження розвитку гіпертензивного нефросклерозу [3, 4, 17]. Як зазначалося вище, локальна активація РАС відіграє ключову роль у виникненні, становленні та прогресуванні ураження нирок у хворих на АГ. Відповідно до цього існують вагомі теоретичні аргументи на користь застосування інгібіторів АПФ для попередження прогресування ураження нирок у хворих на АГ. Основні теоретичні механізми впливу інгі-біторів АПФ на процес прогресування ураження нирок представлено у таблиці 2 [22, 23].Дуже важливим, на думку експертів, ефектом інгібіторів АПФ, який відіграє одну з ключових ролей в забезпеченні нефропротекції, є їх вплив на стан внутрішньонирковоїгемодинаміки. Схематично такий вплив представлено на малюнку 2. У лівій частині малюнка можна побачити типові зміни гемодинаміки у хворих на АГ, коли високий АТ передається на клубочкові артеріоли та виникає стабільна внутрішньоклубочкова гіпертензія, яка призводить до гіперфільтрації та продавлювання білка через мембрану під дією високого гідростатичного тиску. У правій половині малюнка представлені зміни внутрішньониркової гемодинаміки під впливом інгібіторів АПФ. Як і всі антигіпертензивні агенти, інгібітори АПФ викликають дилятацію привідної артерії, але, на відміну від інших класів препаратів, призводять до розширення відвідної артерії, що значно зменшує тиск крові всередені клубочка. Зниження гідростатичного тиску у клубочку призводить до значного зменшення гіперфільтрації та зменшення або припинення протеїнурії [20, 21]. Аналогічний ефект виявлено також у блокаторів рецепторів АІІ.
Початковi дослiдження показали, що блокування РАС у щурiв з експериментальною нирковою недостатнiстю призводить до уповiльнення прогресування захворювання [7]. У дослiдженнi Ritz із спiвавторами показано, що у хворих на есенцiальну АГ, які лiкувалися (виключаючи тiльки пацiєнтiв, що приймали iнгiбiтори АПФ), рiвень альбумiнурiї достовiрно вищий, нiж у інших. Показано, що альбумінурія при есенцiальнiй АГ може бути показником тяжкої iшемiї нирки, ендотеліальної дисфункції, а також значної активацiї РАС [18]. Більше того, на сьогодні альбумінурія розглядається як незалежний фактор ризику виникнення серцево-судинних ускладнень та смерті [3, 4, 5]. Таким чином, якщо альбумiнурiя відображає такі процеси, то слiд чекати, що її зниження пiд впливом антигiпертензивної терапiї може свiдчити про припинення або уповiльнення ураження нирок та зниження серцево-судинного ризику [4, 18, 21]. Нирки мають значну
Loading...

 
 

Цікаве