WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Особливості лікування артеріальної гіпертензії при ураженні нирок - Реферат

Особливості лікування артеріальної гіпертензії при ураженні нирок - Реферат


Реферат на тему:
Особливості лікування артеріальної гіпертензії при ураженні нирок
Зростання інтересу до ниркових аспектів артеріальної гіпертензії (АГ) може бути виправданим з огляду на поширеність нефросклерозу як причини розвитку ниркової недостатності, а також тим, що виникнення навіть незначних ознак порушення функції нирок (підвищення вмісту креатиніну, зниження кліренсу креатиніну, поява мікро- та макроальбумінурії) означає достовірне значне підвищення ризику розвитку сердево-судинних ускладнень та кардіальної смерті [3, 4, 5].
На початку ХІХ століття англійський лікар R. Bright описав взаємозв'язок захворювань нирок та розвиток серцево-судинних ускладнень і смерті у таких пацієнтів. Цей момент можна вважати відправним у дослідженні ролі ниркових факторів при АГ. У 30 - 50-х роках ХХ століття колективи дослідників під керівництвом H. Goldblatt, F. Gross та деякі інші започаткували дослідження біохімії ренiн-ангiотензинової системи (РАС) [2]. Це сприяло накопиченню даних про нормальну та патологічну фізiологiю серцево-судинної системи, патогенез АГ та її ускладнень. Одержані за останні 10 років факти дозволили кардинально змінити наші уявлення про ці процеси, а також розробити принципово нові класи ефективних лікарських засобів.
Метою цього огляду є ознайомлення широкого кола лікарів терапевтичного профілю з сучасними рекомендаціями щодо стратегії та тактики ведення хворих на АГ та ураження нирок.
Значення патології нирок для кардіологічної практики
В останні роки у світі спостерігається збільшення кількості хворих на так звані кінцеві стадії ниркових захворювань (end stage of renal disease), які через несприятливий прогноз та високу вартість лікування є значною проблемою для системи охорони здоров'я. З 90-х років кількість таких хворих у США та Західній Європі зросла удвічі. У США в 1998 році було 326 тис. таких хворих, а в 2000 вже 372 тис. Найчастіше причиною виникнення такого стану у світі є АГ та цукровий діабет. Підвищений артеріальний тиск (АТ) є як причиною, так і наслідком ХЗН. Ренопаренхіматоз-на АГ друга за частотою причина хронічного підвищення АТ після есенціальної. Поширеність АГ серед хворих на хронічні захворювання нирок (ХЗН) складає близько 50%, а 20 - 25% хворих на ниркову недостатність - це пацієнти з так званим гіпертензивним нефросклерозом (в нашій країні більш поширеним є термін "первинно зморщена нирка"). Поява АГ у хворих на ранніх стадіях ХЗН асоціюється з швидким подальшим прогресуванням ураження нирок та розвитком ниркової недостатності. Більше того, серцево-судинні ускладнення у хворих на ХЗН зустрічаються частіше, ніж розвиток ниркової недостатності, тому ХЗН експерти Американської національної ниркової фундації рекомендують розглядати як незалежний фактор виникнення серцево-судинних ускладнень та кардіальної смерті [4, 17]. Слід підкреслити, що АГ та серцево-судинні ускладнення у хворих на ХЗН є курабельними і, відповідно, такими, що потенційно можуть бути попереджені. Тісний зв'язок АГ, ХЗН та серцево-судинної патології обумовлює актуальність даної проблеми для кардіологів.
Нирковi ефекти РАС в нормi та при патологiї
РАС забезпечує в організмі регуляцію кровообігу, водно-сольового обміну, бере участь у процесах диференціації тканин, запалення, регенерації, розвитку гіпертрофії, склерозу [22, 23]. Загалом, функціонування РАС здійснюється у такий спосіб: секреція нирками ензиму реніну у кров є першим етапом у ланцюгу реакцій, які приводять до продукції вазоконстрикторного пептиду ангiотензину II (А II). Крiм того, ренін та ангiотензин перетворювальний фермент (АПФ) беруть участь у активацiї А II у тканинах всього органiзму, зокрема у нирках, мiокардi, судинах, мозку та iнших, що входять у сферу регуляцiї. Циркулююча РАС вiдповiдає за швидкі та короткочаснi ефекти (наприклад, компенсаторнi реакцiї пiд час виникнення кровотечі, гострої серцевої недостатностi або гiпертензивному кризi), в той час, як тканинна РАС тривалi ефекти на рiвнi органів (структурно-функ-ціональні зміни судин і серця при АГ, хронічній серцевій недостатності та ін.) [2, 22, 23]. Нирки виконують важливу функцію у регуляцiї артерiального тиску, яка реалiзується шляхом впливу А II на кровообiг у нирцi та функцiї канальцiв. Причому вплив А II однаковий як при есенцiальнiй, так i вторинних (симптоматичних) АГ. А II відіграє провідну роль у прогресуваннi хронiчних ниркових захворювань, затримці натрiю при АГ та серцевiй недостатностi, вивiльненнi альдостерону.
Вiдомi нирковi ефекти РАС представленi в таблицi 1. У фiзiологiчних умовах у нирках при зменшеннi перфузiйного тиску постiйний рiвень гломерулярної фiльтрацiї пiдтримується шляхом підвищення тонусу еферентних артерiол та збільшенням ниркового судинного опору. Крiм того, А II також регулює тонус мезангiальних клiтин i кiлькiсть гломерулярних капiлярiв, що беруть участь у процесi фiльтрацiї (площину фiльтрацiї). Якщо виникають гiповолемiчні ситуації, під впливом А II зменшується ниркова екскрецiя натрiю через регуляцію клубочкового кровообігу, процесів фільтрації та реабсорбції [23].
Провідна роль нирок у розвитку та пiдтримцi АГ потребує обговорення ролi ренальних ефектiв А II, якi викликають змiни у водно-сольовому гомеостазi та регуляцiї АТ. Затримка натрiю реалiзується декiлькома механiзмами: через ренальну вазоконстрикцiю, прямий вплив А II на стан канальців та збiльшення секрецiї альдостерону [22]. На моделi АГ у щурiв з одностороннiм накладенням клiпси на ниркову артерію (модель Goldblatt) показано, що пiдвищений рiвень А II впливає на обидвi нирки, i в неоперованiй наступають порушення екскрецiї натрiю в станi нормотензiї, а також зменшується натрiйуретична вiдповiдь на пiдвищення тиску [22, 23]. У щурiв із спонтанною АГ показано, що вплив А II на нирки в першу чергу призводить до порушення їх екскреторної функцiї, причому цей факт пов'язують з генетично обумовленим збiльшенням чутливостi до А II на рiвнi рецепторів.
Участь А II у розвитку та пiдтримцi пiдвищеного рiвня АТ показана i в клiнiчних умовах для пацiєнтiв з есенцiальною АГ. У цьому контекстi ренальна вазоконстрикцiя, що загально спостерiгається у хворих на цю патологiю, як мінімум у частини з них може бути пов'язана з ненормальною реакцією нирки на пiдвищений рiвень А II в органi [22, 23]. У лiтературi пiдкреслюється зв'язок мiж змiнами ренальної гемодинаміки та їх впливом на регуляцiю натрiєвого гомеостазу нирками з розвитком АГ і пiдтримкою хронічно пiдвищеного АТ. Таким чином, А II сприяє проявленню патологічного процесу у нирках, що полегшує розвиток АГ. Крiм вазоконстрикторної дiї, А II, як стимулятор клiтинного росту, в тому числi для клiтин гладких м'язiв, відіграє ключову роль у розвитку гломерулосклерозу, викликаючи гіпертрофію мезангiальних клiтин. При хронiчній патології нирок активацiя РАС є одним з провiдних компонентiв патогенезу захворювання. При цьому, у значної кількостi таких хворих визначається нормальний або дещо знижений рiвень активності ренiну плазми, втой час, як активнiсть РАС в тканинах, в тому числi у нирках, пiдвищується у декiлька разiв. У численних дослiдженнях однозначно доведено роль РАС, особливо її локальної експресiї у нирках, в прогресуваннi хронiчної ниркової недостатностi [22]. Рiзнi гемодинамiчнi та негемодинамiчнi ефекти РАС, включаючи пiдвищення системного та iнтрагломерулярного тиску, активацiю росту ниркових тканин, пiдвищення реабсорбцiї натрiю, створення умов для протеїнурії (збiльшення мезангiальної проникливостi для макромолекул) можна вважати вiдповiдальними за прогресування ниркової недостатностi. Показано, що активацiя РАС
Loading...

 
 

Цікаве