WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Немедикаментозне лікування обструктивної гіпертрофічної кардоміопатії - Реферат

Немедикаментозне лікування обструктивної гіпертрофічної кардоміопатії - Реферат


Реферат на тему:
Немедикаментозне лікування обструктивної гіпертрофічної кардоміопатії
У даній статті представлені сучасні дані про механізми розвитку гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМП). Особлива увага приділена розгляду гемодинамічних закономірностей за даної патології. З діагностичних методів детально описується ехокардіографія, а також зміни, які виявляються при ній. У контексті хірургічного лікування ГКМП розглядаються основні методики, що мають значення при даній патології: міотомія/міектомія, вальвулопластика, двохкамерна електрокардіостимуляція з описанням гемодинамічних змін при цих втручаннях, вказуються недоліки та переваги кожної з операцій. Наводиться власний досвід хірургічного лікування хворих на ГКМП.
Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) - генетично детерміноване первинне захворювання міокарда, що характеризується його гіпертрофією, діастолічним варіантом серцевої недостатності та високим ризиком раптової смерті [1, 2, 3, 4].
Анатомічним маркером ГКМП є первинна гіпертрофія шлуночків як наслідок генетичного дефекту без їхньої дилатації та без каузального серцево-судинного чи системного захворювання. Морфологічною особливістю первинної гіпертрофії міоцитів і міофібрил за ГКМП є характерні для цієї патології порушення їхньої правильної паралельної орієнтації один щодо одного, так зване міокардіально-фіброзне disarray ("безладдя"), коли багато м'язових клітин (переважно в ділянці міжшлуночкової перегородки) розташовуються хаотично [1, 2, 4].
Особливості морфології лівого шлуночка (ЛШ) значною мірою визначають стан кардіогемодинаміки при ГКМП. З часів перших описів гіпертрофічної кардіоміопатії, рисою, яка активно вивчалася, викликала найбільший інтерес і стала джерелом багатьох суперечок та механізм походження котрої до теперішнього часу є предметом наукової дискусії, залишається варіабельна обструкція вихідного тракту ЛШ. Динамічний систолічний градієнт тиску (СГТ) на вихідному тракті лівого шлуночка (ВТ ЛШ) виявляють у 25 % хворих з ГКМП у стані спокою і ще у 35 % хворих - при проведенні різних провокаційних проб. У 15-50 % пацієнтів можуть бути виявлені всі інші прояви хвороби (асиметрична гіпертрофія міжшлуночкової перетинки, патологія тканини міокарда) за відсутності будь-яких проявів градієнта інтравентрикулярного тиску [1, 2, 3, 4].
Макроскопічно серця хворих на обструктивну ГКМП відрізняються від сердець хворих на необструктивну форму цієї хвороби і здорових осіб більшою вираженістю потовщення базальної ділянки міжшлуночкової перетинки (МШП) і звуження вихідного тракту лівого шлуночка [1].Таким чином, анатомічним проявом обструкції ВТ ЛШ при ГКМП є асиметрична гіпертрофія міжшлуночкової перетинки, що може викликати обструкцію вихідного тракту за рахунок його звуження. Дані допплерівського дослідження дозволили виявити той факт, що обструкція вигнанню крові виникає на рівні контакту мітральної стулки з МШП. У всіх хворих з обструкцією ВТ ЛШ визначається зворотна течія на мітральному клапані, обумовлена систолічним підтягуванням його передньої стулки. Величина мітральної регургітації тісно корелює з вираженістю мітрально-септального контакту, тобто зі ступенем обструкції [6].Е. Ноlt зі співавт. та інші автори [1, 4, 6] на основі даних допплер- та ангіографії показали, що регургітація крові через мітральний клапан виникає безпосередньо перед моментом мітрально-септального контакту і закінчується одночасно з його припиненням.
Таким чином, гемодинамічними проявами обструкції вихідного тракту лівого шлуночка є градієнт систолічного тиску на ньому та мітральна регургітація. Динамічність СГТ обумовлена саме тим, що в його розвитку відіграє роль не тільки і не стільки ступінь гіпертрофії перетинки (анатомічний субстрат обструкції), скільки зміщення передньої стулки мітрального клапана (ПСМК) до міжшлуночкової перетинки в систолу (функціональний субстрат обструкції).Систолічне підтягування ПСМК до МШП та визначальна роль мітрально-септального контакту в походженні обструкції ВТ ЛШ у хворих на обструктивну ГКМП були описані ще в 70-ті роки. У 80-ті роки були зроблені деякі припущення, що намагалися пояснити походження цього явища. Однак до цього часу залишаються нез'ясованими як механізм виникнення систолічного підтягування ПСМК, так і механізм збереження мітрально-септального контакту.
Рис. 1 Приклад безперервно-хвильової допплерехокардіографії пацієнта з обструктивною ГКМП. Систолічний градієнт тиску на вихідному тракті лівого шлуночка на синусовому ритмі (ліворуч). Зниження систолічного градієнта тиску на вихідному тракті лівого шлуночка безпосередньо після початку двохкамерної ЕКС (праворуч). AL - передня стулка мітрального клапана, LA - ліве передсердя, LV - лівий шлуночок.
Рис. 2 Кольорове допплерівське обстеження хворого із обструктивною ГКМП. Мітральна регургітація та високошвидкісний турбулентний потік на ВТ ЛШ в момент систолічного підтягування передньої стулки мітрального клапана до міжшлуночкової перетинки (стрілка). Ліворуч - перед початком двохкамерної ЕКС. Праворуч - під час двохкамерної ЕКС. Відсутність обструкції на ВТ ЛШ та зменшення струменя мітральної регургітації. AL - передня стулка мітрального клапана, LA - ліве передсердя, AV - аортальний клапан.
Величина субаортального градієнта тиску визначається часом виникнення та тривалістю контакту мітральної стулки з міжшлуночковою перетинкою щодо моменту початку систоли. Ранній і більш тривалий мітрально-септальний контакт відповідає вищим цифрам СГТ, а також значному подовженню періоду вигнання і, навпаки, більш пізній відносно початку систоли ЛШ (відповідно коротший) відповідає меншому субаортальному градієнту тиску і меншому подовженню періоду вигнання. Якщо ж мітрально-септальний контакт виникає в другій половині систоли (по закінченню 55 % періоду вигнання), то градієнт тиску на ВТ ЛШ взагалі не розвивається [1]. Вираженість передньо-систолічного руху стулки мітрального клапану і, відповідно, величина градієнта тиску відрізняються значною несталістю, навіть у наступних одна за одною систолах лівого шлуночка, що водночас відбивається на клінічних ознаках ГКМП.
Таким чином, обов'язковими умовами розвитку субаортальної обструкції є виникнення мітрально-септального контакту саме в першій половині систоли ЛШ і достатня тривалість цього контакту (не менше 30 % тривалості систоли).Розвиток обструкції ВТ ЛШ при ГКМП можна представити так.За початком механічної систоли лівого шлуночка зростає тиск у порожнині шлуночка і аорті. Цей період у таких пацієнтів триває від 60 до 100 мс, після чого величини тиску в ділянках нижче і вище обструкції (перешкоди) розходяться. В порожнині шлуночка тиск продовжує зростати, а в шляху відтоку і в аорті тиск знижується. В цей момент максимального наближення передньої стулки мітрального клапана до МШП градієнт СГТ на ВТ ЛШ досягає максимального значення, а на мітральному клапані виникає регургітація. Після зменшення обструкції систолічний тиск в аорті знову зростає, а внутрішньошлуночковий тискзнижується, СГТ на ВТ ЛШ падає, мітральна регургітація зменшується.
При обструктивній формі ГКМП субаортальний градієнт тиску може бути стійким, тобто незмінно реєструватися у спокої або зазнавати спонтанних коливань, з'являючись чи зникаючи без
Loading...

 
 

Цікаве