WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування - Реферат

Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування - Реферат

втрати клітинного іонного гомеостазу або нижнім ішемічним порогом енергетичного ураження. На цій стадії ішемії різко поглиблюються метаболічні порушення в епіцентрі ішемічного вогнища: недостатність кисню в артеріальній крові (pО2 6 год від початку інфаркту) - розвиток геморагічної трансформації: асимптомної (петехіальний геморагічний інфаркт) або симптомної (інфаркт-гематома). До розвитку кардіоемболічного інсульту здебільшого призводять такі кардіальні джерела: миготлива аритмія, серцеві тромби, дилатаційна кардіоміопатія, свіжий інфаркт міокарда або внутрішньосерцеві шунти [7].
Лакунарний інсульт (ЛІ) - особлива форма гострого ПМК на фоні артеріальноїгіпертензії, зумовлена первинним ураженням пенетрувальних (проникних) артерій. Характеризується розвитком дрібних вогнищ некрозу в глибоких відділах мозку. До розвитку ЛІ призводять процеси, які супроводжують артеріальну гіпертензію і спричиняють облітерацію дрібних пенетрувальних артерій: плазморагії з набряком стінок судин, розвитком фібриноїдного некрозу, вираженого мікрогіалінозу артерій. ЛІ здебільшого локалізуються в глибоких відділах півкуль мозку, зокрема в семіовальному центрі, підкіркових вузлах, таламусі, внутрішній капсулі, базальних відділах мозку, білій речовині мозочка. На початковому етапі перебіг захворювання може мати форму TIA або малого інсульту, іноді - асимптомний. Найчастіше зустрічається чистий руховий інсульт, чистий сенсорний інсульт, атаксичний геміпарез, синдром дизартрії і "незграбної руки". Характерним для клініки є відсутність загальномозкових, менінгеальних симптомів, а також порушень вищих мозкових функцій у разі ураження лівої півкулі головного мозку.
Гемодинамічний інсульт виникає внаслідок судинної мозкової недостатності за наявності патології екстра- і/або інтракраніальних артерій (атеросклеротичне ураження, стеноз, звивистість, аномалії судинної системи мозку), а також у разі системних гемодинамічних порушень (різке зниження артеріального тиску або ослаблення скорочувальної функції міокарда). Гемодинамічні інфаркти звичайно розвиваються на поверхневій частині мозку, в кірковому шарі. Частіше це відбувається в ділянках з'єднання периферичних гілок СМА з територіями кровопостачання передньої та задньої мозкових артерій (зони суміжного кровообігу). Інакше кажучи, це інфаркти, які розвиваються в "межових зонах". Розміри їх бувають різні - від дрібних осередків до великих; останні охоплюють кірково-підкіркову ділянки мозку (територіальний інфаркт).
Гемореологічний інсульт виникає внаслідок мікрооклюзії за наявності виражених порушень фізико-хімічних і реологічних властивостей крові. Серед механізмів його розвитку значну роль відіграють мікроемболії, що утворюються конгломератами форменних елементів крові - еритроцитів і тромбоцитів. Характеризується поступовим розвитком осередкових симптомів протягом декількох годин або 2-3 діб. Оскільки тромбоцитарні емболи досить крихкі, вони легко піддаються дезагрегації, розпаду або лізису, що зумовлює оборотний розвиток неврологічного дефіциту (повний або частковий) у термін від 2 до 21 доби. Відносно легкий перебіг захворювання пояснюється невеликою за розміром величиною осередків ішемії (1х2,5см). Гемореологічний підтип ішемічного інсульту визначається у разі відсутності системної судинної (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, хвороби серця), а також гематологічної (поліцитемія, тромбоцитози, коагулопатії, антифосфоліпідний синдром) патології.Підтипи ішемічного інсульту визначаються також за критеріями TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment - дослідження низькомолекулярного гепариноїду Org 10172 в терапії гострого інсульту) [6]. Автори виділяють такі етіологічні чинники ішемічного інсульту:
- близько 20,9 % інфарктів пов'язані з макроангіопатіями (великі артерії), з яких понад 50 % складають стенози та оклюзії екстра- або інтракраніальних судин;
- причиною 25,6 % інсультів є кардіогенні емболії;
- 20,5 % випадків усіх ішемічних інсультів зумовлені мікроангіопатіями (малі судини), що спричиняють розвиток лакунарних інфарктів із формуванням дрібних осередків некрозу в глибоких відділах головного мозку;
- у 3,5 % випадків виявляється інша етіологія інсульту;
- у 6,9 % обстежених причини ішемічного інсульту конкурентні;
- часто (22,7 %) причини розвитку інсульту не вдається точно з'ясувати.
Отже, ішемічний інсульт найчастіше (87 %) виникає за наявності макроангіопатії, мікроангіопатії та кардіоемболії. Знання цих причин необхідні лікарю для оцінки функціонального стану хворого на мозковий інсульт, визначення патогенетично обґрунтованого лікування.
Геморагічний інсульт
Якщо ішемічний інсульт - це динамічний процес розвитку циркуляторно-метаболічних, патобіохімічних, автоімунних, клітинних, а відтак молекулярних і генетичних порушень впродовж декількох годин-днів після гострого ПМК, то геморагічний інсульт - це раптова цереброваскулярна подія, крововилив у тканину головного мозку або в підпавутинний простір, що зумовлює патофізіологічні розлади вторинно. Залежно від локалізації крововиливу по відношенню до речовини й оболонок головного мозку розрізняють такі підтипи геморагічного інсульту: паренхіматозний, субарахноїдальний та інші: суб-, епідуральні, субарахноїдально-паренхіматозні, паренхіматозно-субарахноїдальні, паренхіматозно-шлуночкові, шлуночкові (рис. 1). Вважають, що основним механізмом розвитку геморагічного інсульту є рексисний механізм (85 % випадків). Крововилив шляхом діапедезу зустрічається у 15 % випадків геморагічних інсультів. Тому за патоморфологією розрізняють крововиливи типу гематоми та типу геморагічного просочування.
Неврологічна клініка паренхіматозного крововиливу визначається такими чинниками: локалізацією необоротного ураження структур мозку і порушенням функцій перифокальних ділянок та провідних шляхів внаслідок здавлювання їх гематомою; розвитком внутрішньочерепної гіпертензії, гідроцефалії, які ускладнюються дислокацією стовбура головного мозку і в подальшому їх верхнім і/або нижнім уклиненням; проривом крові в шлуночки мозку або субарахноїдальний простір.
Субарахноїдальний крововилив (СК) виникає здебільшого внаслідок розриву аневризм артеріального кола великих півкуль головного мозку. Переважною локалізацією джерел субарахноїдального крововиливу є: передня сполучна артерія та передня мозкова артерія - 40-50 % випадків; ВСА та задня сполучна артерія - 15-20 %; середня мозкова артерія - 15-20 %; основна та задня мозкова артерія - 3-5 %; інші локалізації крововиливів - 4-9 % випадків. У клінічному перебігу субарахноїдального крововиливу виділяють три періоди: продромальний (догеморагічний), геморагічний і
Loading...

 
 

Цікаве