WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування - Реферат

Мозковий інсульт: сучасний погляд на проблему та стратегію лікування - Реферат

годин. Такі цереброваскулярні порушення, як обморок, несистемні або системні запаморочення, напади раптового падіння (drop attacks) не є підставою для визначення діагнозу TIA, якщо вони не супроводжуються осередковими неврологічними симптомами. Транзиторна глобальна амнезія (TГA) і напади мігрені також не прийнято розглядати якTIA. За клінічним перебігом на TIA схожі такі медичні стани: гіперглікемія, напади Моргані-Адамса-Стокса, субдуральна гематома, менінгіома, фокальні епілептичні напади, загострення розсіяного склерозу.
Раніше вважалося, що TIA та ішемічний інсульт мають різну патогенетичну сутність. Клінічні дані свідчать, що за етіологією і патогенезом TIA не відрізняються від завершеного ішемічного інсульту. Між ними не існує якісної різниці: патогенетичні механізми, що зумовлюють розвиток TIA, у разі триваліших і тяжчих впливів можуть призвести до виникнення інсульту. І навпаки, всі механізми, що призводять до розвитку ішемічного інсульту, за умови меншої тяжкості та тривалості патологічних впливів можуть завершуватися розвитком TIA. Здебільшого це пацієнти з однаковими демографічними характеристиками, судинними чинниками ризику розвитку цереброваскулярних розладів (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, їх поєднання тощо).
Між TIA та ішемічним інсультом існує лише кількісна різниця стосовно тривалості та оборотності неврологічного дефіциту: якщо тривалість осередкових неврологічних симптомів продовжується 24 год після ПМК визначають як інсульт. Отже, тривалість та оборотність неврологічного дефіциту - це єдина ознака, за якою диференціюють TIA та ішемічний інсульт.
На думку деяких авторів [7], TIA слід розглядати як малий підтип ішемічного інсульту з повним відновленням неврологічних функцій. Тому сучасні поняття про TIA, що ґрунтуються на тривалості ішемічних епізодів, потребують уточнення. Слід враховувати, що "транзиторність" стосується лише неврологічної клініки і меншою мірою - церебральних циркуляторно-метаболічних порушень та структурно-морфологічних змін тканини мозку. Незважаючи на повний регрес неврологічного дефіциту після перенесеного TIA, майже у 31 % хворих під час магнітно-резонансної томографії (МРТ) виявляються ознаки інфаркту мозку [4]. А тому навіть після того, як у пацієнта після TIA регресують осередкові симптоми, його стан слід розглядати як гострий і такий, що потребує термінової госпіталізації до неврологічного стаціонару, оскільки через декілька днів або тижнів TIA може трансформуватися в ішемічний інсульт [13].Малий ішемічний інсульт (МІ) - загальноприйнятий у неврологічній клініці діагноз, хоча не включений до МКХ-10. Термін "малий інсульт" був запропонований R. Bauer у 1969 р., а в 1975 р. С. Millican включив його до існуючої в США класифікації цереброваскулярних захворювань під назвою "оборотний ішемічний неврологічний дефіцит". МІ - це окрема клінічна форма гострого ішемічного ураження мозку, за якої неврологічний дефіцит утримується понад 24 год, але повністю регресує протягом 21 доби. За тривалістю неврологічних порушень малий інсульт займає проміжне положення між TIA та завершеним ішемічним інсультом. Водночас легкий клінічний перебіг МІ зумовлюється величиною і локалізацією осередків ішемії. Невеликі за розміром, вони локалізуються здебільшого в глибині білої речовини (семіовальний центр, промениста корона, внутрішня капсула), у ділянці підкіркових гангліїв, стовбурі головного мозку. МІ чисто кіркової локалізації зустрічаються рідко. Клініка малого ішемічного інсульту проявляється розладами руху і/або чуття. Дещо рідше спостерігаються порушення мови типу афазії або дизартрії. Осередки ішемії у вертебро-базилярному басейні супроводжуються стовбурово-мозочковими розладами.
Прогресуючий інсульт (ПІ) проявляється повільним розвитком захворювання протягом кількох годин або діб; ранній ПІ - протягом однієї доби, пізній - протягом 2-7 діб. Осередкові симптоми утримуються понад 3-х тижнів, а повний або частковий їх регрес відбувається впродовж 30 діб. Повне відновлення працездатності настає протягом 2-3 місяців. Необхідно пам'ятати, що ПІ за клінічним перебігом імітує пухлину головного мозку, яка може мати латентний перебіг з поступовою появою осередкових симптомів.
Завершений (тотальний) ішемічний інсульт характеризується стабільним або частково регресуючим неврологічним дефіцитом. Поняття "ішемічний інсульт" передбачає розвиток гострого порушення мозкового кровообігу, зумовленого гіпоперфузією в певній ділянці мозку з формуванням зони некрозу - інфаркту (загибель усіх тканинних елементів: нейронів і клітин нейроглії). Формування стійкого структурно-морфологічного дефекту при інфаркті мозку може тривати 3-6 годин після виникнення перших симптомів інсульту, створюючи так зване "терапевтичне вікно", протягом якого можна відновити кровопостачання ішемізованої ділянки мозку, призупинити процес її формування, а відтак і мінімізувати неврологічний дефіцит. Якщо цього не досягають, то продовжується "доформування" вогнища інфаркту впродовж наступних 24-48 годин залежно від ступеня зниження мозкового кровотоку (МК). Таким чином, формування ділянки інфаркту - це динамічний процес циркуляторно-метаболічних порушень, який триває декілька годин і завершується через 1-2 доби, а можливо пізніше, після виникнення перших симптомів гострого ПМК. Визначальними щодо остаточного розміру зони інфаркту є ступінь і тривалість фокальної гіпоперфузії тканини мозку, яка змінюється з часом.
Спостерігається певна послідовність виникнення каскаду метаболічних порушень у відповідь на розвиток гострої фокальної ішемії мозку: первинна реакція виникає у разі зменшення мозкового кровотоку нижче 55 мл/100 г за 1 хв і проявляється гальмуванням синтезу білка; зменшення МК нижче 35 мл/100 г за 1 хв стимулює анаеробний гліколіз. У випадку, якщо МК становить нижче 20 мл/100 г за 1 хв (верхній ішемічний поріг або поріг утрати електричної функції нейронів), на фоні максимального підвищення фракції екстракції (витягу) кисню (ФЕК) з артеріальної крові до 45-50 % порушується церебральний метаболізм: швидкість церебрального метаболізму кисню (ШЦМО2) знижується до 2,0-2,5 мл/100 г за 1 хв, а швидкість церебрального метаболізму глюкози (ШЦМglu) - до 2 мл/100 г за 1 хв. На короткий термін (перші 1-6 год) це допомагає підтримувати метаболічний рівень кисню, глюкози, запобігаючи розвитку інфаркту мозку. Надалі стан церебральної ішемії у разі відновлення перфузії в перші 6-18 год може зазнати оборотного розвитку (ішемічна пенумбра) або ж стати необоротним (інфаркт мозку).Необоротні пошкодження нейронів ішемічної напівтіні виникають у разі зниження МК < 10 мл/100 г за 1 хв. Такий ступінь ішемії вважають порогом
Loading...

 
 

Цікаве