WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Метаболічні енцефалопатії: патофізіологія, клініка, лікування - Реферат

Метаболічні енцефалопатії: патофізіологія, клініка, лікування - Реферат

рефлексів.
Діагноз "печінкова енцефалопатія" ррунтується на даних клінічного і лабораторного (гіпербілірубінемія, гіпоальбумінемія, гіпокоагуляція, тромбоцитопенія) обстеження. Мають значення дослідження ЕЕГ-потенціалів, характернанаявність високоамплітудних тета- і дельта-хвиль, змін зорових викликаних потенціалів. Значно більшу діагностичну інформацію можуть дати методи візуалізації головного мозку - КТ, МРТ.
Терапія портальної печінкової енцефалопатії має спрямовуватися на лікування основного захворювання. У період загострення рекомендується дотримання безбілкової дієти, у періоди поза загострення перевагу надавати овочевим білкам. У разі виявлення набряку головного мозку застосовують глюкокортикоїди - 16-24 мг дексаметазону на добу внутрішньовенно краплинно або осмотичні діуретики (манітол, L-лізин асцинат). Для зменшення концентрації аміаку в крові призначають синтетичний дисахарид - лактулозу: хворим у коматозному стані препарат вводять парентерально по 20-30 г щогодинно, після виходу з коми - по 20-30 г 4 рази на добу. Ефективним є застосування неоміцину - 4-12 г на добу в гострій стадії та 2-3 г на добу в хронічній стадії захворювання. Терапія гострої печінкової енцефалопатії малоефективна. Певні шанси на одужання дає трансплантація печінки, але віддалені наслідки пересадки перебувають на стадії наукового вивчення.Панкреатична енцефалопатія. Нозологічна самостійність панкреатичної енцефалопатії залишається дискусійною. Водночас на фоні гострого панкреатиту часто формується синдром енцефалопатії. Вважають, що провідну роль у його виникненні відіграє дисфункція підшлункової залози. Це супроводжується викидом великої кількості протеолітичних ферментів (трипсина, хімотрипсина, плазміна, ліпази, амілази) у кров'яне русло, що призводить до розладу водно-електролітного балансу, вуглеводного обміну, розвитку загальної інтоксикації. У виникненні синдрому енцефалопатії в разі гострого панкреатиту мають значення також розвиток гіпоксії, гіперосмолярності та внутрішньосудинного згортання.
Неврологічні розлади на фоні гострого панкреатиту часто супроводжуються психомоторним збудженням, тривожним станом, розладами свідомості від оглушення до коми, що є характерним для метаболічної енцефалопатії. Такі порушення зумовлені загальною інтоксикацією, набряком кори півкуль великого мозку та оболонок мозку. Досить швидко виникають дифузний головний біль, запаморочення, нудота (іноді блювання), нерідко спостерігаються мовні розлади, порушення функції черепних нервів, виявляються ознаки пірамідної та екстрапірамідної недостатності - пластична гіпертонія м'язів, гіперрефлексія сухожильних рефлексів; можливі епілептичні напади, транзиторні парези кінцівок, що нагадує розвиток мозкового інсульту.
Основним напрямом лікування панкреатичної енцефалопатії є терапевтичний вплив на патологічний процес у підшлунковій залозі. Використовують інгібітори протеолітичних ферментів: контрикал - 30 000 Од внутрішньовенно краплинно одноразово, потім 10 000 Од 2 рази на добу або гордокс - 300 000 Од одноразово, а потім 100 000 Од внутрішньовенно краплинно 2 рази на добу протягом 7-10 діб. Призначають також спазмолітики, дегідратаційні засоби (сульфат магнію, кортикостероїди, L-лізин асцинат), детоксикаційну, загальнозміцнюючу терапію; рекомендують дотримуватися голодування.
Ниркова енцефалопатія. Такі захворювання нирок, як гломерулонефрит, пієлонефрит, інтерстиціальні нефропатії призводять до розвитку уремії з накопиченням токсичних речовин, що зумовлює розвиток уремічної енцефалопатії. Її виникнення пояснюють метаболічними порушеннями і впливом на головний мозок нефротоксичних речовин. Токсичну дію на паренхіму мозку можуть справляти органічні кислоти, виділення яких з організму за умови ниркової недостатності порушується [5].
Клінічні прояви уремічної енцефалопатії подібні до проявів інших метаболічних енцефалопатій: періодичні порушення свідомості, розлади дихання (Кусмауля, Чейн-Стокса), зниження когнітивних функцій, виникнення зорових галюцинацій, епілептичні напади, делірій. Неврологічні розлади характеризуються наявністю дизартрії, ністагму, тремтінням кінцівок, м'язових фасцикуляцій (уремічні посмикування).Діагноз уремічної енцефалопатії ррунтується на клінічних даних та результатах лабораторних досліджень: збільшення креатиніну, гіперкаліємія, гіперфосфатемія, гіпокальціємія та метаболічний ацидоз. За даними ЕЕГ-дослідження спостерігається генералізоване уповільнення біопотенціалів зі збільшенням дельта- і тета-хвиль.
Основу лікування хворих з уремічною енцефалопатією становлять засоби терапії ниркової недостатності - діаліз, трансплантація нирки. У разі епілептичних нападів застосовують протисудомні засоби (препарати вальпроєвої кислоти).
Прогресуюча діалізна енцефалопатія (діалізна деменція) є тяжким, нерідко фатальним неврологічним ускладненням. Проявляється порушенням мови, ходи, епілептичними нападами, мнестичними розладами, деменцією. У розвитку деменції провідне значення надається підвищенню концентрації алюмінію в крові, який спричиняє нейротоксичну дію. Тому для лікування діалізної енцефалопатії використовують дефероксамін (4-6 г на тиждень), який зв'язується з алюмінієм і виводиться при діалізі. Призначають також засоби симптоматичної терапії.
Проведений аналіз неврологічних ускладнень, що виникають при захворюваннях внутрішніх органів, свідчить, що гострі метаболічні енцефалопатії виникають за наявності більше ніж однієї причини, за умови дисфункції різних внутрішніх органів. Незважаючи на багато спільних клінічних проявів, кожен тип метаболічної енцефалопатії характеризується певним перебігом. Визначення причин розвитку гострої метаболічної енцефалопатії має вирішальне значення для призначення адекватної терапії. На жаль, результати лікування гострих метаболічних енцефалопатій не можуть задовольнити практичних лікарів, а тому продовжують залишатися серйозною проблемою сучасної соматоневрології.
Література
[1] Виленский Б. С., Аносов Н. Н. Инсульт (трудности и ошибки при диагностике и лечении). - Л.: Медицина, 1980.
[2] Віничук С. М. Судинні захворювання нервової системи. - К.: Наукова думка, 1999.
[3] Віничук С. М., Ілляш Т. І. Дисциркуляторна енцефалопатія: клініка, діагностика, лікування// Діагностика та лікування. - 2003. - № 3. - С. 15-20.
[4] Ерохина Л. Г., Чекаева Н. С., Стаховская Л. В. Современные аспекты клиники и патогенеза псевдоинсульта при острой соматической патологии// Журнал невропатологии и психиатрии. - 1996. - Т. 96, № 2. - С. 19-22.
[5] Парфенов В. А. Неврологические расстройства при соматических заболеваниях и беременности. В кн.: Болезни нервной системы/ Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. - М.: Медицина, 2003. - Т. 2. - С. 330-361.
[6] Kunze K. Metabolic encephalopathies// Journal of Neurology. - 2002. - Vol. 251, № 9. - Р. 50-59.
Loading...

 
 

Цікаве