WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Метаболічні енцефалопатії: патофізіологія, клініка, лікування - Реферат

Метаболічні енцефалопатії: патофізіологія, клініка, лікування - Реферат

Оппенгейма, Гордона, досить часто вони бувають двобічними; глибокі та шкірні рефлекси не спостерігаються. Виникаютьтакож розлади чутливості (гемісенсорні синдроми). Внаслідок набряку мозку та оболонок з'являються менінгеальні симптоми: ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга та Брудзинського. На очному дні виявляється застій дисків зорових нервів.
Симптоми ураження мозкового стовбура проявляються порушенням функції черепних нервів; характерні окорухові розлади, міоз, ністагм, парез погляду, парез мімічних м'язів. Якщо осередки знаходяться в нижніх відділах стовбура мозку, порушуються функції дихання, кровообігу, виникає дизартрія, дисфагія, м'язова гіпотонія або атонія, атаксія, можуть розвиватися тетра- або геміпарез з наявністю патологічних рефлексів. Несприятливий перебіг захворювання супроводжується розвитком горметонічного синдрому, який проявляється постійною зміною тонусу кінцівок, коли вони зі стану гіпертонії з різким розгинанням переходять у гіпотонічний стан. Пароксизмальне підвищення м'язового тонусу, особливо якщо воно переважає в екстензорах, подібне до децеребраційної ригідності, яка спостерігається за умови ураження оральних відділів мозкового стовбура.
Гострі захворювання легень, печінки, травного тракту, нирок, а також такі хвороби, як гострий панкреатит, цукровий діабет, ендокринна дисфункція (гіпоглікемія), екзогенна та ендогенна інтоксикація зумовлюють розвиток псевдоінсульту - патологічного стану, що за клінічною картиною нагадує гостре порушення мозкового кровообігу (ПМК), а на аутопсії головного мозку не виявляються структурно-морфологічні зміни, які могли б пояснити вогнищеві неврологічні симптоми [3,4]. За даними авторів, частота псевдоінсульту серед гострих ПМК коливається від 3,6 до 6,3 %. Вони розглядають його як стан "функціонального паралічу головного мозку" за умов критичного рівня мозкового кровотоку.
Отже, пусковим механізмом розвитку псевдоінсульту є гострі соматичні захворювання, які декомпенсують до того приховані морфофункціональні дефекти судинної системи мозку. Безпосередній вплив на розвиток псевдоінсульту справляє пригнічення гомеостатичних та газотранспортних властивостей крові, розлади мікроциркуляції [1], а також локальне зниження мозкової перфузії до субкритичного рівня, порушення нейронального метаболізму та функціонального стану головного мозку [2].
Псевдоінсульт здебільшого розпочинається гостро, супроводжується загальномозковими і транзиторними осередковими неврологічними симптомами. Виникають розлади свідомості, які корелюють з погіршенням соматичного стану хворого, одночасно поглиблюється вогнищева неврологічна симптоматика, яка не завжди співвідноситься з певним судинним басейном.Визначення основної причини виникнення метаболічної енцефалопатії є однією з найскладніших проблем клінічної медицини і має вирішальне значення для призначення адекватної терапії.
Метаболічні енцефалопатії різної етіології
Гіпоксична енцефалопатія. Як відомо, газообмін у тканині мозку порівняно з газообміном в інших органах значно інтенсивніший. Весь мозок людини споживає близько 50 мл кисню за 1 хвилину, 3 л - за 1 годину, що становить близько 20 % загального споживання кисню організмом у стані спокою. Така кількість кисню визначається високими енергетичними потребами тканини мозку та необхідністю метаболізації основного енергетичного продукту - глюкози. Відомо, що мозок споживає близько 5 г глюкози за 1 годину, на що витрачається майже 3 л кисню. Тому за наявності захворювання легень (тромбоемболії легеневої артерії, інфарктної пневмонії, гострої або хронічної пневмонії) внаслідок альвеолярної гіповентиляції та порушення газового обміну виникає ураження нервової системи, зумовлене гіпоксією і гіперкапнією.
В патогенезі неврологічних порушень у разі дихальної недостатності вирішальне значення має підвищення внутрішньочерепного тиску, розвиток набряку мозку, зумовлений утрудненням венозного відтоку крові з порожнини черепа. На фоні захворювання легень виникає гіпоксична і судинна венозна енцефалопатія.
Характерними симптомами ураження нервової системи є дифузний головний біль, переважно в лобній і потиличній ділянках, частіше після сну. Часто виникають запаморочення, зомління, шум у голові, нудота, блювання. Спостерігається розумова тупість, апатія, порушується інтелект. Наявні психомоторне збудження, розвиток коматозного стану. Можливий розвиток парезів кінцівок, епілептичних нападів.
Гостра гіпоксична енцефалопатія супроводжується розладами когнітивних функцій, мислення, грубими інтелектуально-мнестичними розладами, галюцинаціями.
У лікуванні гіпоксичної енцефалопатії провідне значення має активна терапія основного захворювання, забезпечення достатньої вентиляції легень. Отже, не рекомендується застосування седативних засобів, що пригнічують альвеолярну вентиляцію. Необхідно уникати також проведення інтенсивної гіпервентиляції, що може привести до церебральних ускладнень через розвиток церебральної вазоконстрикції.
Печінкова енцефалопатія є наслідком печінкової недостатності, найчастіше виникає у хворих з цирозом, після перенесених вірусних гепатитів. Здебільшого розвивається повільно на фоні хронічного перебігу захворювань печінки, супроводжується портальною гіпертензією, а тому її ще визначають як портальну печінкову енцефалопатію. За умови гострого розвитку печінкової недостатності енцефалопатія виникає протягом перших двох місяців хвороби.
Патофізіологія повільно прогресуючої портальної енцефалопатії пов'язана з нейротоксичним впливом аміаку і продуктів його метаболізму на центральну нервову систему. Як відомо, у фізіологічних умовах аміак надходить із шлунково-кишкового тракту в печінку, де перетворюється на сечовину, яка виводиться переважно нирками. У хворих з цирозом печінки перетворення аміаку на сечовину порушується, формуються анастомози між системами порожнистої та ворітної вен, що зумовлює підвищення концентрації аміаку в крові. Припускається, що в патогенезі портальної печінкової енцефалопатії має значення гіперпродукція ендогенних бензодіазепінів, надлишкового надходження зі шлунково-кишкового тракту гамааміномасляної кислоти і метанітолу, який утворюється з метионіну, а також підвищення концентрації коротко- та середньоланцюгових жирних кислот [5]. Патогенез енцефалопатії у випадку гострої печінкової недостатності з'ясований недостатньо.
Клінічні прояви метаболічної печінкової енцефалопатії різноманітні. Характерною особливістю клінічного перебігу є розлади свідомості: впродовж дня може спостерігатись ясна і сплутана свідомість, так званий феномен "включення - виключення свідомості". Частим ускладненням буває набряк головного мозку, який реєструється у 80 % випадків і призводить до фатального кінця. Іншим тяжким неврологічним ускладненням є епілептичні напади, розвиток парезів кінцівок з наявністю двобічних стопних патологічних
Loading...

 
 

Цікаве