WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Легенева гіпертензія у дітей - Реферат

Легенева гіпертензія у дітей - Реферат


Реферат на тему:
Легенева гіпертензія у дітей
Легенева гіпертензія (ЛГ), або легенева артеріальна гіпертензія, - стан кровообігу в легенях, за якого систолічний тиск у легеневій артерії у дітей перевищує 30 мм рт. ст. або середній тиск в ній -понад 20 мм рт. ст.
Синдром легеневої гіпертензії може визначати тяжкість захворювання, перебіг патологічного процесу, характер і обсяг необхідних лікувальних та профілактичних заходів при понад 100 захворюваннях органів дихання, кровообігу, обміну речовин тощо. Тривале функціональне перевантаження правих відділів серця, деструктивні та склеротичні зміни в легеневій тканині і міокарді призводять до передчасної інвалідизації, навіть до смерті хворих.
У нормі систолічний тиск у легеневій артерії складає 15-30 мм рт. ст., кінцево-діастолічний - 4-12 мм рт. ст., середній - 9-18 мм рт. ст. На рівні "легеневих капілярів" і лівого передсердя середній тиск становить 2-10 мм рт. ст.Величина тиску в легеневій артерії змінюється залежно від віку. У плода легеневий кровообіг складає лише 10-30 % викиду правого шлуночка через високий судинний опір легеневих артеріол нерозправлених легенів, а більша частина крові йде в обхід нефункціонуючих легенів через відкриті овальне вікно та артеріальну (боталову) протоку в низхідну аорту до плаценти, де і відбувається газообмін. Внаслідок великого аортолегеневого з'єднання через відкриту артеріальну протоку внутрішньоутробний тиск в легеневій артерії може досягати величини тиску в аорті і навіть перевищувати його. З першим криком новонародженого і розправленням легенів у 5-10 разів збільшується легеневий кровообіг, зменшується легенево-судинний опір. У перші години після народження припиняється шунтування крові справа наліво через овальне вікно і по мірі наростання парціального напруження кисню закривається артеріальна протока. Систолічний тиск у легеневій артерії знижується за 5-7 днів і нормалізується протягом 2 тижнів після народження.У таблиці 1 показано, які величини має тиск у легеневій артерії за даними М. Г. Зернова (1977) [4].
Етіологія
Основними причинами легеневої гіпертензії можуть бути такі фактори: 1) підвищення судинного опору в легенях; 2) збільшення легеневого кровообігу; 3) утруднений відтік крові з легеневих вен. Залежно від того, в якій частині легеневого судинного русла відбувається первинне підвищення тиску, розрізняють венозну (посткапілярну) і артеріальну (прекапілярну) легеневу гіпертензію.
Причини венозної легеневої гіпертензії (Амосова Є. М., 1998):1) лівошлуночкова недостатність будь-якої етіології;2) порушення наповнення лівого шлуночка при мітральному стенозі, гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії, констриктивному перикардиті, міксомі або кулеподібному тромбі лівого передсердя;3) тромбоз легеневих вен - ідіопатичний чи пов'язаний з пухлинними захворюваннями.
Причини артеріальної легеневої гіпертензії:1) хронічні бронхолегеневі захворювання: а) обструктивні (хронічний бронхіт, бронхіальна астма, емфізема легенів); б) рестриктивні (пневмосклероз, пневмоконіози, міліарний туберкульоз, полікістоз, карциноматоз, фіброзуючий альвеоліт, пульмоніт і пневмосклероз при дифузних захворюваннях сполучної тканини та гранульоматозних захворюваннях); в) гнійні (бронхоектатична хвороба);2) ушкодження артеріальних судин легенів (тромбози і емболії легеневої артерії, системні васкуліти - вузликовий периартеріїт, синдром Гудпасчера тощо, васкуліти при дифузних захворюваннях сполучної тканини і деяких тропічних паразитарних захворюваннях - шистосомоз тощо; високогірна легенева гіпертензія; первинна (ідіопатична) легенева гіпертензія; синдром Ейзенменгера при природжених вадах серця з шунтуванням крові зліва направо; поліцитемія);3) торакодіафрагмальні захворювання: а) нервово-м'язові (поліомієліт, міастенія, міопатія та м'язові дистрофії, боковий амніотичний склероз); б) деформації скелета (кіфосколіоз);4) пригнічення дихального центра (синдром гіповентиляції при ожирінні - синдром Піквіка, або ідіопатичний, судинні захворювання мозку);5) захворювання, які супроводжуються гіперкінетичним синдромом (природжені вади серця із підвищеним легеневим кровотоком при шунтуванні крові зліва направо; легенева артеріовенозна фістула; хвороба Педжета; бері-бері; тиреотоксикоз; важка анемія; печінкова недостатність).
Патогенез
Зважаючи на велику кількість етіологічних чинників, можна говорити про різноманітність патогенетичних механізмів розвитку ЛГ, причому при деяких захворюваннях можливе і їх поєднання. Активні механізми ЛГ обумовлюють спазм легеневих артеріол під дією альвеолярної гіпоксії і вазоактивних гуморальних речовин. Припускають, що гіпоксія має пряму дію на стінки судин і полегшує деполяризацію мембран волокон непосмугованих м'язів у стінці легеневої артерії, стимулює утворення АТФ і збільшує концентрацію позаклітинного калію. Вазоконстрикцію, окрім гіпоксемії, посилюють ацидоз та гіперкапнія. Альвеолярна гіпоксія притаманна пацієнтам з хронічними обструктивними захворюваннями легенів, з високогірною легеневою гіпертензією.Спазм легеневих артеріол спричиняють і такі вазоактивні гуморальні речовини, як серотонін, гістамін, тромбоксан А2 та ін. Погіршення їх метаболізації при печінковій недостатності, цирозах печінки, а також посилена секреція серотоніну при карциноїдному синдромі можуть призводити до ЛГ.
Пасивні (механічні) механізми ЛГ: 1) підвищення тиску в лівому передсерді; 2) збільшення легеневого кровотоку; 3) зменшення судинного русла легенів.Підвищення тиску в лівому передсерді спричиняє ретроградне підвищення тиску в легеневих венах і рефлекторне звуження легеневих артеріол, що забезпечує підтримку нормального градієнта тиску між артеріальним та венозним кінцями легеневих капілярів. ЛГ в цих випадках спостерігається при клапанній або шлуночковій дисфункції лівих відділів серця. Причиною ретроградної передачі тиску може бути акумуляція рідини в інтерстиціальній тканині легенів та здавлення дрібних судин і повітряних шляхів з подальшою альвеолярною гіпоксемією та вазоконстрикцією.
Збільшення легеневого кровотоку призводить до спазму легеневих артеріол як місцевої рефлекторної реакції на збільшений об'єм крові, особливо при значних внутрішньосерцевих шунтах зліва направо чи інших гіперкінетичних станах.Зменшення судинного русла легенів спостерігається при оклюзії або облітерації легеневих судин емболами,
Loading...

 
 

Цікаве