WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Лікування хронічної ниркової недостатності на додіалізному етапі - Реферат

Лікування хронічної ниркової недостатності на додіалізному етапі - Реферат

креатинін, калій, кальцій, фосфор, натрій, хлор, бікарбонати та рН крові, гемоглобін, лімфоцити крові, гематокрит, трансферин);· контроль за добовим вживання білка шляхом контролю за добовою екскрецією сечовини (азоту сечовини).
Протипоказання до малобілкової дієти:
1. Абсолютні: тяжка анорексія та невпинна блювота; виражений катаболізм; тяжка, некоригована медикаментозними засобами артеріальна гіпертензія; погана переносимість дієтичних обмежень; різко знижена залишкова функція нирок (КФ 20 мл/хв доза фуросеміду становить 320-400 мг при прийомі per os (160 мг внутрішньовенно). Петльові діуретики підсилюють сечогінний ефект тіазидних діуретиків, але сумація ефектів може призвести до порушень центральної гемодинаміки та зростання азотемії. При рівні креатиніну > 0,33 ммоль/л тіазидні діуретики не призначають з причини їх неефективності та швидкого виникнення несприятливих вторинних ефектів (підвищення синтезу сечової кислоти, погіршення ліпідного обміну тощо). Калійзберігаючі діуретики не мають самостійної гіпотензивної дії та протипоказані хворим на ХНН, можуть викликати гіперкаліємію, особливо у хворих на цукровий діабет.
Бета-блокатори. При ХНН велике значення має їх розчинна здатність. Ліпофільні бета-блокатори застосовують у звичайних дозах, тому що вони метаболізуються печінкою. Гідрофільні бета-блокатори елімінуються нирками, тому їх дози зменшують при І ступені ХНН в 2-3 рази, а при II ступені взагалі не застосовують. У хворих з порушеною функцією нирок перевага надається бета-блокаторам з внутрішньою симпатоміметичною активністю як таким, що не впливають на ліпідний обмін.
Інгібітори АПФ. Їх застосування залежить від місця, де вони елімінуються; дози зменшуються при збільшенні рівня креатиніну > 0,22 ммоль/л в разі виведення їх нирками. Звичайні дози ІАПФ можуть призводити до підвищення азотемії та затримки калію. Виключенням є моноприл (фозиноприл), який елімінується печінкою та може застосовуватися в терапевтичних дозах при різних ступенях ХНН.
Антагоністи кальцію не порушують функції нирок, а тому застосовуються в звичайних дозах.
У разі артеріальної гіпертензії І ступеня показане застосування блокаторів Са+-каналів, петльових діуретиків, міноксидилу з салуретиками та бета-блокаторів з внутрішньою симпатоміметичною активністю, зважаючи на появу вторинних ефектів при тривалому застосуванні останніх.
У разі артеріальної гіпертензії ІІ-ІІІ ступеня монотерапія малоефективна. Перевага надається комбінації блокаторів Са+-каналів або інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (або блокаторів рецепторів А ІІ) з салуретиками; у хворих на цукровий діабет - периферичним блокаторам a1-адренорецепторів.
При неефективності препаратів базисного ряду застосовують лікування агоністами центральних a2-адренорецепторів. Певний відсоток хворих має злоякісний перебіг артеріальної гіпертензії, резистентної до будь-якого медикаментозного лікування, що може, з урахуванням загального перебігу захворювання, стати підставою для більш раннього початку діалізної терапії.
Лікування анемії
Синдром анемії тривалий час може не вимагати застосування спеціальних методів лікування. Хворі переносять зниження гемоглобіну на 50 % без ознак гіпоксії. Лікування анемії потребують близько третини хворих у додіалізному періоді.
Враховуючи, що анемія за умови ХНН переважно нормохромна та нормоцитарна, головними засобами лікування є андрогени (етіохоланолон, сустанон, тестонат, тестостерон-пропіонат тощо) та фолієва кислота. Препарати заліза застосовують за показаннями в разі значних змін у його обміні. Визначення дефіциту заліза є підставою для перорального призначення сульфітного або фунгіратного заліза на фоні обов'язкових вітамінних добавок (вітаміни В1, В6, фолієва кислота). Лише у разі поганої переносимості препаратів заліза per os їх призначають парентерально, краще довенно. Термін лікування становить 1-3 місяці, до нормалізації лабораторних показників. Найбільш ефективним є лікування людським рекомбінантним еритропоетином (ЛрЕПО).Метою лікування є досягнення рівня гемоглобіну крові не нижче 100 г/л та рівня гематокриту 30-35 %, доброї переносимості хворим фізичних навантажень. Введення ЛрЕПО проводять підшкірно один раз на тиждень з індивідуальним підбором дози (30-100 ОД/кг). Після досягнення мети лікування хворі отримують підтримуючі дози препаратів удвічі менші, ніж терапевтичні. На фоні лікування ЛрЕПО виникають вторинні ефекти у вигляді розвитку залізодефіциту, що коригується призначенням препаратів заліза, вітаміну С та фолієвої кислоти; може спостерігатися підвищення артеріального тиску, гіперкаліємія.
Зниження рівня гемоглобіну нижче 60 г/л спонукає до застосування переливань свіжої еритроцитарної маси з індивідуальним підбором донора, але з урахуванням можливого пригнічення еритропоезу, тому застосовувати гемотрансфузії необхідно за суворими (життєвими) показаннями та не зловживати ними.
Профілактика та лікування ренальної остеодистрофії
Профілактичні та лікувальні заходи щодо ренальної остеодистрофії полягають у призначенні гіпофосфорної дієти (вживання фосфатів до 600-800 мг/добу), фосфорзв'язуючих препаратів. Застосування будь-якого з цих препаратів може створювати певні проблеми, особливо небезпечним є розвиток гіперкальціємії, що потребує регулярного визначення кальцію в крові, профілактичних доз метаболітів вітаміну D3 з метою нормалізації рівня лужної фосфатази крові, краще інтермітуючими курсами (22-оксикальцитріол, оксидевіт, дегідротахістерил тощо), корекції метаболічного ацидозу. J. K. Dawborn (1997) вважає, що при відсутності біохімічних або рентгенологічних доказів розвитку остеодистрофії ризик лікування 1,25-дигідроокситаміном D3 (внаслідок чого розвивається гіперкальціємія) може перевищувати користь від його застосування. Перевагу надають застосуванню 22-оксикальцитріолу, який безпосередньо пригнічує секрецію паратиреоїдного гормону та не стимулює всмоктування кальцію в кишківнику. З метою зв'язування фосфору не застосовують препарати, що містять алюміній, який має здатність за умови ХНН накопичуватися в організмі та викликати явища алюмінієвої інтоксикації.
У разі неефективності цих засобів проводиться субтотальна паратиреоїдектомія.
Лікування інфекційнихускладнень
У хворих на ХНН часто виникають інфекційні ускладнення як наслідок вторинного імунодефіциту (пневмонії, інфекції сечовивідних шляхів, ГРВІ тощо), що поглиблюють ниркову недостатність і потребують антибактеріальної терапії з високим ризиком втрати залишкової функції нирок. Тому при застосуванні антибіотиків враховують шлях їх елімінації (зменшують дози тих, що виділяються нирками, та в звичайних дозах застосовують ті, що метаболізуються печінкою), не призначають нефротоксичні антибіотики (аміноглікозиди, з великою обережністю - цефалоспорини). Дози препаратів мають відповідати залишковій функції нирок.
Лікування дерматологічних ускладнень
У хворих з нирковою недостатністю часто виникають зміни шкіри у вигляді ксерозу, еритеми, сверблячки, дерматиту, генез яких до кінця не з'ясований. Певну роль відводять метастатичному відкладанню кальцію в м'яких тканинах, впливу "середньомолекулярних" речовин. Лікування часто буває малоефективним. Застосовують ентеросорбцію, гемосорбцію, ультрафіолетове опромінення шкіри з відстроченим ефектом, внутрішньовенне введення анестетиків (лідокаїн), іонообмінні смоли (холестирамін); ванни з крохмалем або оцтом. Не втратило популярності застосовування антигістамінних та седативних препаратів.
У багатьох хворих симптоми ХНН можуть бути відсутні до часу, поки ШКФ не знижується до 10 мл/хв, тому пацієнти довго не звертаються за допомогою, втрачаючи час, необхідний для раціонального консервативного лікування з
Loading...

 
 

Цікаве