WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Лікування артеріальної гіпертензії у хворих на метаболічний синдром Х - Реферат

Лікування артеріальної гіпертензії у хворих на метаболічний синдром Х - Реферат

відрізняються за двома вищезазначеними параметрами і є найбільш привабливими у відношенні призначення хворим на метаболічний синдром Х. В Україні з представників третього класу використовують лізиноприл.
Блокатори рецепторів ангіотензину-ІІ за даними клінічних досліджень не мають переваг перед інгібіторами АПФ і призначаються переважно при індивідуальному несприйманні інгібіторів АПФ [30, 31].Антагоністи кальцію вбачаються перспективною групою у лікуванні хворих з метаболічним синдромом Х. Безсумнівною їх перевагою є метаболічна нейтральність. Питання органопротективних властивостей препаратів даної групи є дискусійним, оскільки у різних дослідженнях отримані суперечливі дані. Обумовлено це в першу чергу негативними властивостями короткодіючих антагоністів кальцію. Так, ніфедіпіну притаманний проаритмогенний ефект, синдром обкрадання міокарду, що призводить до збільшення смертності хворих на ішемічну хворобу серця. Окрім того, дія ніфедіпіну в нирках полягає у розширенні лише привідної (аферентної) артеріоли при спазмованій еферентній. Наслідком цього є наростання внутрішньониркового гідростатичного тиску, зниження швидкості клубочкової фільтрації та прогресування протеїнурії. Стосовно антагоністів кальцію тривалої дії отримані обнадійливі результати. За даними дослідження FACET [28], амлодипін мав більш виразну, ніж інгібітор АПФ, гіпотензивну дію, хоча й дещо поступався за органопротективними властивостями. У дослідженні TOMPS частота розвитку ускладнень не відрізнялася при використанні препаратів п'яти класів, а за антигіпертензивною активністю амлодипін переважав інші препарати. Позитивною властивістю амлодипіну є збереження антигіпертензивної активності у хворих старшого віку. Це особливо важливо при метаболічному синдромі Х, оскільки цю патологію відносять до хвороб середнього та похилого віку. До того ж, антагоністи кальцію тривалої дії, на відміну від ніфедіпіну, розширюють як привідну, так і відвідну артеріоли, призводять до зменшення внутрішньониркового тиску та протеїнурії. Ці препарати мають також вплив на проникливість внутрішньоклубочкового фільтру та володіють антипроліферативним ефектом. Співставимість кардіо- та нефропротективної дії антагоніста кальцію тривалої дії до інгібіторів АПФ, висока ефективність у похилому віці визначають доцільність їх використання у хворих на метаболічний синдром Х. За даними ВООЗ монотерапія артеріальної гіпертензії препаратом будь-якої групи першої лінії є ефективною приблизно у 50% пацієнтів, решта потребує комбінованої терапії препаратами різних класів [19]. У лікуванні артеріальної гіпертензії, в тому числі цукрового діабету І типу, найбільш поширеною комбінацією є поєднання інгібітора АПФ (блокатора рецепторів ангіотензину-ІІ) та тіазидного діуретика. З наведених характеристик інших груп антигіпертензивних засобів, як препарати першої лінії при метаболічному синдромі Х можуть розглядатися також антагоністи кальцію тривалої дії. Виходячи з цього, рекомендованими схемами комбінованої терапії будуть також поєднання інгібітора АПФ з антагоністом кальція, антагоніста кальція та діуретика.З урахуванням проведеного аналізу літературних даних ми вирішили провести порівняльне дослідження ефективності різних схем антигіпертензивної терапії у хворих з метаболічним синдромом Х.
Мета дослідження
Дослідити ефективність антигіпертензивної терапії у хворих з метаболічним синдромом Х та розробити схеми його лікування.
Матеріали й методи дослідження
Ми обстежили 47 хворих з метаболічним синдромом Х: 22 чоловіки та 25 жінок. У хворих були присутні всі складові синдрому, відзначалися також патологія печінки та нирок. Проявами гепатозу були збільшення розмірів печінки (44 хворих), її болючість (21 чоловік) помірна гіпербілірубінемія (12 хворих), підвищення активності АЛТ та АСТ (7 хворих). У 43 хворих виявили мікроальбумінурію, у двох - клінічно виразну протеїнурію. Ознаки хронічної ниркової недостатності у всіх хворих були відсутні, показники креатиніну та сечовини - в межах норми. З урахуванням того, що більшість хворих мали артеріальну гіпертензію другого ступеня, яка поєднувалася з декількома факторами ризику, і це визначало кардіоваскулярний ризик як високий, або дуже високий, ми вирішили з частиною хворих одразу розпочати комбіновану антигіпертензивну терапію. Пацієнтів розподілили на дві групи, співставимі за віком, ІМТ, показниками артеріального тиску та іншими ознаками (таблиця 1). Хворі першої групи отримували як монотерапію лізиноприл (Диротон, "Гедеон Ріхтер" Угорщина), хворі другої групи - лізиноприл (Диротон) та гідрохлортіазид. Лізиноприл було обрано для терапії як єдиний гідрофільний інгібітор АПФ тривалої дії, який не має печінкового метаболізму. Початкова доза Диротону (лізиноприлу) становила 10 мг/д (в 1 прийом), гідрохлортіазиду (у хворих другої групи) - 12,5 мг. На початок обстеження всі хворі знаходилися у компенсації цукрового діабету. Для досягнення задовільних показників глікемії 34 пацієнти отримували пероральні гіпоглікемізати, 13 хворих - інсулінотерапію. З супутньої терапії хворі отримували гепатопротектори (хофітол, сілімарин), дезагреганти (ацетилсаліцилову кислоту, дипірідамол), препарати з кардіопротекторними властивостями (рибоксин, мілдронат). Щоб усунути гіперліпідемію, призначалася гіпокалорійна дієта з обмеженням жирів до 40-50 г/д. Медикаментозну терапію не проводили. Хворі з ознаками полінейропатії отримували альфа-ліпоєву кислоту. Розподіл хворих за умовами терапії ілюструє таблиця 2.
Результати та їх обговорення
Використання комбінованої терапії інгібітором АПФ та діуретиком призводило до більш швидкого зниження рівня артеріального тиску. Так, використання комбінованої терапії дозволило знизити протягом тижня систолічний тиск на 10 мм рт. ст. і більше у 12 (55%) хворих проти 9 (36%) - у хворих, яким проводили монотерапію. Проте, у подальшому ефективність монотерапії лізиноприлом та комбінованої терапії була ідентичною. Через 2 тижні від початку монотерапії лізиноприлом цільовий артеріальний тиск (130/85 мм рт. ст. у хворих з мікроальбумінурією і 125/75 мм рт. ст. - при протеїнурії) був досягнутий у 8 (32%) хворих. Тиск, нижчий за 140/90 мм рт. ст. (що також оцінювалося як задовільний результат), - ще у 8 (32%) пацієнтів, у 6 (24%) хворих систолічний артеріальний тиск знизився на 10 мм рт. ст. і більше, у 3 (12%) лікування було неефективним. У другій групі цільові показники артеріального тиску були досягнуті у 8 (36,4%) хворих, ще у 6 (27,3%) тиск знизився нижче 140/90 мм рт. ст., у 6 (27,3%) зниження тиску - більше 10 мм рт. ст., у 2 (9,0%) - артеріальний тиск не знижувався. Середні показники артеріального тиску були співставимі в обох групах. При недостатній ефективностімонотерапії дозу Диротону (лізиноприлу) збільшували до 20 мг/д (на один прийом). Через 2 тижні після збільшення дози лізиноприлу цільового артеріального тиску було досягнуто у 14 (56%) хворих, ще у 5 (20%) - тиск знизився нижче 140/90 мм рт. ст., у 4 (16%) зниження тиску було більше 10 мм рт. ст., у 2 (8%) - артеріальний тиск не знижувався. Ще через 2 тижні хворим з артеріальним тиском вище 140/90 мм рт. ст. додали до терапії 12,5
Loading...

 
 

Цікаве