WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Кістково-гнійна інфекція: збудники та антибіотикотерапія - Реферат

Кістково-гнійна інфекція: збудники та антибіотикотерапія - Реферат

дотриманням вимог Міжнародних стандартів з методики визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків методом дисків та інтерпретації результатів (NCCLS), оскільки тільки такий підхід дозволяє порівнювати свої результати з даними авторів різних країн [2, 13].
За час моніторингу досліджено чутливість понад 15 тисяч культур грампозитивних та грамнегативних аеробних бактерій. Встановлено, що чутливість мікробів до певних антибіотиків змінюється з часом, для різних локалізацій процесу, давності застосування препарату загалом та тривалості лікування антибіотиком конкретного хворого. Так, за останні 3 роки спостерігалося зростання резистентності збудників кістково-гнійної інфекції до більшості антибіотиків (табл. 2).
У 2003 році навіть S. pyogеnes групи А залишався високочутливим лише до іміпенему, ванкоміцину та ципрофлоксацину, а ентерококи - до іміпенему та ванкоміцину. До 40-60 % штамів ентеробактерій стали резистентними до цефалоспоринів ІІІ генерації та фторхінолонів. Культури синьогнійної палички різко знизили чутливість до іміпенему, зберігаючи значний рівень чутливості лише до цефтазидиму, амікацину та фторхінолонів.
Щодо головного збудника кістково-гнійної інфекції - S. aureus, то питання його антибіотикорезистентності викликають особливу тривогу. Як відомо, головний механізм резистентності стафілококів пов'язаний з продукуванням беталактамаз, які руйнують природні та деякі напівсинтетичні пеніциліни. Оскільки цей механізм опосередковують плазміди, то він може асоціюватися з резистентністю до макролідів, тетрациклінів, аміноглікозидів. Оксацилін, цефалоспорини та карбапенеми стійкі до дії цих ферментів.
За нашими даними за 2002 рік, серед штамів S. aureus, виділених у хворих з кістково-гнійною інфекцією, 74 % мали беталактамазу. За світовими даними, до 90 % штамів S. aureus продукують цей фермент [14]. Зважаючи на це, сьогодні звичайні стафілококові інфекції лікують оксациліном та цефалоспоринами І (цефазолін), ІІ (цефуроксим) та ІІІ (цефтріаксон) генерації. Ефективні також цефеми ІV генерації або лінкозаміди.Однак S. aureus має також інший механізм резистентності, пов'язаний з продукцією зміненого пеніцилінзв'язуючого білка (PSP2a). Такий стафілокок стає резистентним до метициліну/оксациліну (MRSA), а також до всіх інших беталактамів. Ці препарати втрачають клінічну ефективність, навіть якщо in vitro демонструється чутливість до деяких з них. Часто у MRSA проявляється асоційована резистентність до аміноглікозидів, макролідів, лінкозамідів, левоміцетину [13, 14].
За нашими даними, у 2003 р. серед метицилінчутливих S. aureus (MRSA) резистентних до цефазоліну було всього 5,5 %, до амікацину - 12,8 %, до іміпенему - 0 %, до лінкоміцину - 17,6 % проти 60 %, 70 %, 45 % та 65 % відповідно резистентних до MRSA. Лише до глікопептидів (ванкоміцину, тейкопланіну), рифампіцину та фузидіну зберігається висока чутливість (табл. 2) MRSA, що відповідає світовим даним.
Результати наших досліджень свідчать, що частка MRSA серед стафілококів досягла 12 % і продовжує збільшуватися. За даними ряду країн, вона варіює від 5 % до 40-60 % загального числа виділених штамів S. aureus [13, 15].
Треба зазначити, що в останні роки суттєво зростає виділення S. epidermidis з клінічного матеріалу різної нозології, у тому числі з кістково-гнійною інфекцією, особливо за гнійного ускладнення ендопротезування суглобів. Як відомо, метицилінрезистентних серед S. epidermidis значно більше, ніж серед S. aureus [13, 15].
Міжнародний стандарт інтерпретації чутливості мікробів до антибіотиків рекомендує у разі виділення стафілококів, резистентних до оксациліну, лікувати інфекцію глікопептидами. Ряд авторів за легкої чи середньої тяжкості MRSA-інфекції рекомендують застосовувати рифампіцин чи фузидін у комбінації з ципрофлоксацином, зважаючи на чутливість конкретного збудника in vitro, а тяжку MRSA-інфекцію лікувати тільки глікопептидами (ванкоміцин, тейкопланін) або лінезолідом - першим представником нового класу антибіотиків (оксазолідінони) [14].
Все вищезазначене ще раз підкреслює справедливість вимоги ВООЗ стосовно проведення лише відповідної антибіотикотерапії за антибіотикограмою конкретного збудника у конкретного хворого. Проте у випадку тяжких інфекцій (гнійного артриту, гострого гематогенного чи післятравматичного остеомієліту) до отримання лабораторних даних має призначатися емпірична, ініціальна антибіотикотерапія.
Аналіз літератури, зокрема багатьох сучасних довідників, та власний досвід свідчать, що в цих випадках треба призначати найбільш ефективні препарати чи комбінації з гарантовано низьким, за даними конкретного моніторингу, рівнем резистентності ймовірних збудників, уникаючи невиправданого виснаження захисних сил організму та розвитку поліорганної недостатності [13].
В узагальненій схемі емпіричної антибіотикотерапії (табл. 3) альтернативний антибіотик призначають за неефективності первинного протягом 2-3 діб з огляду на імовірність присутності найчастіших збідників інфекцій з неефективною антибіотикотерапією - MRSA, MRSE, ванкоміцинрезистентного ентерокока, мультирезистентних синьогнійної палички, Enterobacter spp. чи клебсієл.
Після отримання лабораторних даних у терапію вносяться корективи.
Сучасний стан антибіотикотерапії як галузі науки, нові тенденції в антибіотикотерапії - у підходах до загальної та локальної терапії, до величини дозування та кратності введення препарату (відсутність ударних доз, одноразове введення), послідовна парентерально-ентеральна хіміотерапія, різні шляхи введення (ендолімфальний, внутрішньоартеріальний, внутрішньокістковий тощо), змінена тривалість курсів у бік збільшення, конкретизація взаємодії антибіотиків та імунітету й інші проблеми - роблять призначення антибіотикотерапії дуже відповідальною справою [6, 8, 13, 14]. Водночас підвищуються вимоги до стандартизації методик визначення чутливості мікробів до антибіотиків in vitro, обррунтованості інтерпретації отриманих результатів та до взаємодії лікаря з мікробіологом для об'єктивної оцінки клінічної ефективності антибактеріальних препаратів.
Література
[1] Амирасланов Ю. А., Светухин А. М., Митиш В. А. и др. Основные принципы лечения больных с хроническим остеомиелитом длинных костей// Вестник хирургии. - 2000. - Т. 159, № 2. - С. 91-96.
[2] Бідненко С.І. Збудники кістково-гнійної інфекції, сучасна хіміотерапія та хіміопрофілактика. - К.: Атлант, 2000.
[3] Бідненко С. І., Коструб О. О., Лютко О. Б. та ін. Мікробна етіологія післятравматичних артритів нижньої кінцівки та чутливість збудників до антибіотиків// Вісник ортопедії, травматології та протезування. - 2001. - № 1 (28). - С. 75-78.
[4] Бідненко С. І., Грицай М. П., Івченко Д. В. та ін. Мікробіологічний спектр збудників хронічного остеомієліту довгих кісток верхньої кінцівки та антибіотикотерапія захворювання// Укр. мед. альманах. - 2002. - Т. 5, № 1. - С. 17-20.
[5] Біліченко Л. І., Островський І. Я. Застосування зинацефу в комплексному лікуванні хворих з хронічним післятравматичним остеомієлітом// Ортопедия, травматология и протезирование. - 2001. - № 3. - С. 74-76.
[6] Відновна хірургія деструктивних форм кістково-суглобового туберкульозу і остеомієліту та їх наслідків/ За ред. І. П. Вернигори та Г. В. Гайка. - К.: Книга плюс, 2000.
Loading...

 
 

Цікаве