WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Залізодефіцитна анемія: клініко-гематологічна характеристика та ефективність лікування залізовмісним препаратом Глобірон сиропом - Реферат

Залізодефіцитна анемія: клініко-гематологічна характеристика та ефективність лікування залізовмісним препаратом Глобірон сиропом - Реферат


Реферат на тему:
Залізодефіцитна анемія: клініко-гематологічна характеристика та ефективність лікування залізовмісним препаратом глобірон сиропом
Залізодефіцитна анемія - це широко розповсюджений патологічний стан, що характеризується зменшенням вмісту заліза в крові, кістковому мозку та депо; крім того, порушується синтез гему, міоглобіну, білків, що містять залізо, та залізовмісних тканинних ферментів.
Подолання залізодефіцитних анемій та латентного залізодефіциту є найактуальнішою серед задач сучасної медицини проблемою. За даними ВООЗ (1987 р.) дефіцит заліза був виявлений у кожного п'ятого мешканця Землі. ВООЗ розробила та затвердила програму гемоглобінового оздоровлення населення земної кулі до 2000 р. Виконання цієї програми мало вплинуло на розповсюдженість та захворюваність на залізодефіцитні стани. У Центральній та Східній Європі 10-12 % жінок та 3-8 % чоловіків страждають на залізодефіцитну анемію [3].
У пострадянських країнах серед осіб молодого віку (ювенільний період) 50 % мають латентний дефіцит заліза або залізодефіцитну анемію, а серед жінок дітородного віку дефіцит заліза спостерігається у 30 %. Водночас, в економічно розвинених країнах вагітні страждають на дефіцит заліза набагато рідше: так, у США у І триместрі вагітності дефіцит заліза виявлявся у 4 % білих жінок та у 13 % темношкірих. У ІІІ триместрі цей показник підвищувався до 19 % у білих жінок і 38 % у темношкірих. Такі дані свідчать, що захворюваність на залізодефіцит залежить від ступеня економічного розвитку країни, етнічних традицій, геохімічних особливостей місця проживання населення та рівня розвитку охорони здоров'я [4].В Україні рівень захворюваності на залізодефіцитну анемію є надзвичайно високим, особливо серед дітей та жінок репродуктивного віку. За даними МОЗ України (2000 р.) розповсюдженість залізодефіцитної анемії складала 1163,9 на 100 000 населення, зокрема серед дорослих - 610,2, серед дітей - 3598,6 на 100 000 населення. Захворюваність на цю патологію сягає 160,0 серед дорослих та 1479,9 серед дітей на 100 000 населення.
Зважаючи на таку негативну динаміку захворюваності, проблема діагностики, лікування та профілактики залізодефіцитних станів набуває надзвичайної актуальності [3].Основними причинами залізодефіцитних анемій найчастіше бувають крововтрати, пов'язані з патологією шлунково-кишкового тракту - виразковою хворобою, неспецифічним виразковим колітом, цирозом печінки з явищами портальної гіпертензії, хронічним тромбофлебітом гемороїдальних вен, пухлинами.Анемію часто спричиняють захворювання сечостатевої системи, ускладнені мікро- та макрогематурією: хронічний гломеруло- і пієлонефрит, сечокам'яна хвороба, полікістоз нирок, пухлини нирок і сечового міхура, фіброміома, ендометріоз, тривалі та рясні місячні.Залізодефіцитна анемія може розвиватися при захворюваннях ендокринної, серцево-судинної та дихальної систем, при порушеннях усмоктування заліза у травному тракті - анентеральні стани, синдром мальабсорбції, хронічні ентерити.
Групу ризику розвитку залізодефіцитних анемій складають особи з високою фізіологічною потребою в залізі: вагітні та жінки в період лактації з поліменореєю в анамнезі, діти раннього віку, насамперед недоношені, підлітки, маса тіла та зріст яких швидко збільшуються. До категорії ризику належать також донори та літні люди, у котрих частіше, ніж у інших, спостерігаються хронічні запалення, що зумовлюють порушення всмоктування та мікрокровотечі (мальабсорбція, гастректомія, дивертикули, дегенеративні зміни судин слизових оболонок, ішемічний коліт тощо).Залізо - це мікроелемент, що відповідає за окислювально-відновні процеси та біоенергетику в організмі. За участю заліза утворюються токсичні кисневі радикали, що негативно впливають на будь-які біологічні молекули. Оптимальні умови для доцільного використання та захист від окислювальної токсичності заліза створюють залізозв'язуючі білки, які ізолюють іони заліза від внутрішніх тканин організму. Дослідження останніх років показали участь заліза у забезпеченні таких важливих процесів, як проліферація та диференціювання клітин, клітинний та гуморальний імунітет, біосинтетичні процеси, метаболізм фізіологічно активних сполук та енергетичний обмін. Залізо є необхідним для формування у клітинах центральної нервової системи Д2-рецепторів (рецепторів дофаміну). Відсутність або нестача дофамінових рецепторів порушує нормальне функціонування та розвиток дофамінергічних нейронів. Існує думка, що низький рівень заліза порушує процеси деградації g-аміномасляної кислоти, що призводить до порушення функціонування нейронів, які синтезують дофамін. Низький вміст заліза та порушення синтезу дофаміну часто проявляються змінами психоемоційного стану людини. Все вищезазначене свідчить, що наслідком дефіциту заліза в організмі є не тільки гематологічна симптоматика, а і розлад функцій усіх клітин, особливо у високоаеробних тканинах [5].
Розвиток дефіциту заліза має три стадії. Перша характеризується виснаженням запасів заліза без клінічних проявів - так званий прихований залізодефіцит, виявити який можна лише шляхом визначення кількості гемосидерину в макрофагах кісткового мозку або досліджуючи абсорбцію радіоактивного заліза у шлунково-кишковому тракті.
Друга стадія - це латентний залізодефіцит, що характеризується затримкою синтезу гема, збільшенням вмісту протопорфіринів в еритроцитах та зменшенням кількості сидеробластів у кістковому мозку. У цей період можуть спостерігатися гіпохромія, мікроцитоз, зменшення середнього об'єму еритроцитів, середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті, середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті. Крім того, спостерігається деяке зниження рівня сироваткового феритину, еритроцитарного феритину та насичення трансферину залізом. Клінічні симптоми на цій стадії незначні і проявляються лише зниженням толерантності пацієнтів до фізичних навантажень, що зумовлено зменшенням активності залізовмісних ферментів. Проте рівень гемоглобіну в периферичній крові зберігається в межах норми.Третя стадія характеризується розвитком клінічної картини залізодефіцитної анемії (ЗДА) - спостерігається поглиблення гіпохромії та пойкілоцитоз еритроцитів, подальше зниження середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті та зменшення середнього об'єму еритроцитів, зниження рівня сироваткового заліза та підвищення загальної залізозв'язуючої здатності сироватки. У кістковому мозку виявляється гіперплазія еритрону внаслідок збільшення кількості поліхроматофільних нормобластів та майже повна відсутність сидеробластів.
Відповідно до рівня гемоглобіну (Hb) ЗДА поділяється на три ступеня тяжкості:І (легкий) - Hb не менше 90 г/л. Клінічними ознаками є підвищена втомлюваність, погіршення пам'яті, м'язова слабкість, біль у ділянці серця, запаморочення, блідість шкіри, артеріальна гіпотонія;ІІ (середній) - Hb від 70 до 90 г/л. Симптоми, що характеризували легку стадію, виявляються значно окресленіше та поглибленіше;ІІІ (тяжкий) - Hb менше 70 г/л. Проявляєтьсятахікардією, запамороченнями, парастезіями та набряками кінцівок, спотворенням смаку, "заїдами", випадінням волосся та ламкістю нігтів. Іноді спостерігається нічний енурез, утруднення ковтання, субфебрильна температура тіла [1].При застосуванні даної класифікації слід пам'ятати про різну адаптаційну здатність організму людини, що залежить від причин анемії та супутньої патології, тривалості залізодефіцитного стану, віку, фізичного навантаження та психологічного стану хворого.Сучасна медицина має широкий спектр залізовмісних препаратів як для внутрішнього, так і для парентерального введення.
Препарати для внутрішнього застосування містять солі як двохвалентного (Fe2+), так і трьохвалентного (Fe3+) заліза. За хімічною будовою поділяються на прості, солі яких легко іонізуються (фероцени; хелатні сполуки Fe2+ та Fe3+), і складні (полінуклеарні гідрокисні комплекси Fe3+).Препарати простих солей та фероцени призначаються тільки для застосування внутрішньо. Хелатні сполуки та полінуклеарні гідроксидні комплекси заліза можуть застосовуватися як внутрішньо, так і для парентерального введення.
Відомо, що прийом всіх препаратів простих солей може ускладнюватися побічними ефектами, в основному пов'язаними зі шлунково-кишковим трактом. Це відбувається внаслідок їх здатності легко дисоціювати із виділенням вільних іонів заліза. Вивільнені іони заліза можуть денатурувати білок слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, що проявляється дискомфортом, нудотою, іноді
Loading...

 
 

Цікаве