WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Дигідропіридинові антагоністи кальцію тривалої дії у хворих на артеріальну гіпертензію та ішемічну хворобу серця: місце нормодипіну - Реферат

Дигідропіридинові антагоністи кальцію тривалої дії у хворих на артеріальну гіпертензію та ішемічну хворобу серця: місце нормодипіну - Реферат

(IVRT), максимальну швидкість раннього діастолічного наповнення (Е), час сповільнення раннього діастолічного наповнення (ДТ), максимальну швидкість пізнього діастолічного наповнення (А) та відношення Е/А.У хворих зі стабільними гемодинамічними показниками призначали лікування нормодипіном у дозі 5 мг протягом десяти тижнів. За відсутності зниження АТ до цільових рівнів систолічного та діастолічного АТ дозу препарату збільшували з 5 мг до 10 мг. Досліджувані показники визначали до призначення нормодипіну та через 10 тижнів прийому препарату.
Табл. 2. Показники центральної та внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих на АГ
Результати та їх обговорення
При лікуванні нормодипіном протягом 10 тижнів відмічали зменшення АТс і АТд. Середньодобовий АТс зменшився на 36,5±2,20 мм рт. ст., або на 20,1±0,8 % від вихідного рівня (P<0,05); АТд - на 16,2±0,86 мм рт. ст., або на 15,1±0,8 % (P<0,05). ЧСС при цьому достовірно не збільшувалася.За даними ехокардіографічного обстеження, у більшості хворих на АГ з ІХС відмічали гіпертрофію ЛШ (у 53 з 57 хворих); лише у чотирьох пацієнтів гіпертрофія ЛШ була відсутня. Частота концентричного та екcцентричного типів гіпертрофії ЛШ була приблизно однакова (29 проти 24 хворих). Згідно з літературними даними у хворих з АГ це співвідношення становить 4:1 [4, 14]. Очевидно, що приєднання до АГ ішемічної хвороби серця призводить до збільшення частоти екcцентричної гіпертрофії ЛШ, а також до ризику розвитку дилатації ЛШ - підвищення ІКДР (індекс дилатації ЛШ) [4, 14].Після лікування нормодипіном відзначали позитивні зміни гемодинаміки (табл. 2).Відмічено позитивну тенденцію об'ємних показників ЛШ (КДО, КСО) на фоні практично не змінених ФВ, Vcf (швидкість циркулярного вкорочення) та ПД (подвійний добуток). Виражений гіпотензивний ефект спостерігали на фоні не зміненої ЧСС (без активації симпато-адреналової системи).Вивчення гемодинамічної структури діастоли дозволило встановити у обстежених хворих порушення діастолічної функції за гіпертрофічним (у 28 осіб) та "псевдонормальним" (у 29 осіб) типом.
У хворих з гіпертрофічним типом діастолічної дисфункції встановлено подовження IVRT (з 68,3±1,3 до 82,3±1,7 мс, P<0,05) та збільшення швидкості пізнього діастолічного наповнення (з 43±1,6 до 64,2±1,5 см/сек, P<0,05). Водночас швидкість раннього діастолічного наповнення (з 70,5±0,9 до 60,2±0,9 см/сек, P<0,05) та відношення Е/А (з 1,65±0,04 до 0,96±0,6 умовн. од., P0,05).При "псевдонормальному" типі наповнення відмічали наступні зміни: зменшувалися IVRT (з 66,7±1,8 до 62,4±2,5 мс, P0,05) і збільшувався показник Е (з 71,2±1,8 до 78,7±1,9 см/сек, P0,05). Ці зміни свідчать про підвищення кінцево-діастолічного тиску у лівих відділах серця (ЛП та ЛШ).Монотерапія нормодипіном у хворих з гіпертрофічним типом діастолічної дисфункції достовірно зменшувала IVRT (з 82,3±1,7 до 69±1,9 мс, P0,05) і швидкість пізнього діастолічного наповнення (з 64,2±1,5 до 59,3±1,6 см/сек, P<0,05). Під впливом нормодипіну достовірно зростала швидкість раннього діастолічного наповнення (з 60,2±0,9 до 71,4±1,2 см/сек, P<0,05). Величина Е/А також збільшувалася (з 0,96±0,06 до 1,28±0,04 умовн. од., P<0,05). Все це свідчить про гемодинамічне розвантаження ЛШ за рахунок зменшення, перш за все, переднавантаження - зниження тиску в лівих відділах серця.При "псевдонормальному" типі діастолічної дисфункції відмічали такі гемодинамічні ефекти амлодипіну: збільшення IVRT (з 62,4±2,5 до 84,5±1,7 мс, P<0,05), зменшувалася Е (з 78,7±1,9 до 67,2±1,6 см/сек, P<0,05) та відношення Е/А (з 1,59±0,05 до 1,24±0,06 умовн. од., P0,05) та ДТ (з 171,4±8,2 до 182±8,1 мс, P>0,05).Підсумовуючи вищесказане, можна констатувати, що в результаті лікування хворих на АГ з ІХС нормодипіном покращується діастолічна дисфункція ЛШ, наближаючися до нормальних показників. Наведені дані цікаві тим, що в літературі представлені в основному дані про покращення систолічної функції ЛШ під впливом терапії амлодипіном [4, 6, 12]. У нашому ж дослідженні, оцінюючи систолічну та діастолічну функції ЛШ при терапії нормодипіном, у механізмі терапевтичної дії амлодипіну встановлено більшу значимість нормалізації діастолічного тиску в ЛШ. Можливо, цей механізм реалізується за рахунок поєднаного антиішемічного та антиангінального впливу препарату у хворих на АГ з ІХС.
Щодо антиангінальних ефектів препарату, то в цілому по групі монотерапія нормодипіном протягом 10 тижнів спричиняла зменшення числа нападів стенокардії (потреба в нітрогліцерині (НГ) за тиждень зменшилася більш як у два рази). Відмічено підвищення потужності порогового навантаження, зменшення порогової потреби міокарда в кисні (ПД) без суттєвого впливу на кoнтрактильність міокарда (табл. 3).Побічних ефектів при прийомі нормодипіну в обстежених хворих не спостерігали, що узгоджується з даними інших авторів (табл. 4).
Табл. 3. Клініко-інструментальні показники ефективності лікування хворих на АГ з ІХС нормодипіном (M±m)
Табл. 4. Частота виникнення побічних ефектів при застосуванні амлодипіну
Висновки
Таким чином, на основі проведеного дослідження можна дійти висновків:
1. Нормодипіну властива висока антигіпертензивна ефективність зі зниженням рівнів середньодобового АТс і АТд в середньому на 15-20 %.
2. Висока клінічна ефективність нормодипіну у хорих на АГ з ІХС зумовлена позитивними змінами гемодинаміки, що виражаються в нормалізації показників діастолічної дисфункції ЛШ.
3. Монотерапія нормодипіном у хворих на АГ у поєднанні зі стенокардією протягом 10 тижнів спричиняє зменшення числа нападів стенокардії (потреба в нітрогліцерині за тиждень зменшилася більш як у два рази, з 28,7±2,3 до 12,9±2,5). Ці дані підтверджуються результатами повторного ВЕМ-обстеження - спостерігається підвищення потужності порогового навантаження і зменшення порогової потреби міокарда в кисні.
4. Безпечність застосування нормодипіну підтверджується доброю переносимістю препарату і тим, що його виражений гіпотензивний ефект спостерігається на фоні не зміненої ЧСС (без активації симпато-адреналової системи).
Література
[1] Арабидзе Г. Г., Арабидзе Г. Р. Гипотензивная терапия// Кардиология. - 1997. - № 8. - С. 68-95.
[2] Бобров В. О., Долженко М. М., Шершньов В. Г. Вплив амлодипіну (норваску) на прогноз виживання хворих із постінфарктною ішемією міокарда// Укр. кардіол. журн. - 2001. - № 2. - С. 33-36.
[3] Бобров В. О., Жарінов О. Й. Варіабельність артеріального тиску і податливість до антигіпертензивної терапії і перспективи амлодипіну// Лікування та діагностика. - 1997. - Тт. 3, 7. - С. 70-71.
[4] Грачов А. В., Аляви А. Л., Ниязова Г. У. и др. Масса миокарда левого желудочка, его функциональное состояние и диастолическаяфункция сердца у больных артериальной гипертонией при различных типах геометрии левого желудочка// Кардиология. - 2000. - № 3. - С. 31-37.
[5] Калюжин В. В., Тепляков А. Т., Пушникова Е. Ю. и др. Сравнение влияния терапии атенололом и амлодипином на качество жизни больных ишемической болезнью сердца// Кардиология. - 2001. - № 7. - С. 18-20.
[6] Коркушко О. В., Саркисов К. Г., Забияка Л. К. и др. Влияние амлодипина на параметры центральной и периферической гемодинамики при гипертонической болезни у пациентов пожилого возраста// Укр. кардиол. журн. - 2001. - № 6.
Loading...

 
 

Цікаве