WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Діагностика ішемії нижніх кінцівок у хворих на мультифокальний атеросклероз - Реферат

Діагностика ішемії нижніх кінцівок у хворих на мультифокальний атеросклероз - Реферат


Реферат на тему:
Діагностика ішемії нижніх кінцівок у хворих на мультифокальний атеросклероз
Актуальність проблеми діагностики і хірургічного лікування облітеруючих захворювань черевної частини аорти і периферичних артерій у сучасній клінічній медицині обумовлена збільшенням їх поширеності в багатьох країнах світу. Облітеруючі захворювання кінцівок посідають перше місце за клінічним значенням і частотою та становлять основну групу органічних артеріопатій, доступних хірургічному лікуванню.
Атеросклероз - хвороба, що характеризується дистрофічним процесом насамперед в інтимі великих судин з утворенням відкладень ліпідів (атером, бляшок), потовщенням інтими за рахунок фіброзних елементів з наступним розвитком оклюзивно-стенотичних уражень, аневризм. Частка атеросклерозу серед хронічних оклюзивних уражень артерій - 90 % хворих.
Атеросклероз як системне захворювання уражає практично всі судинні басейни організму людини, і більш ніж у 95 % випадків є причиною облітерації артеріальних судин нижніх кінцівок і тазу. За даними ВООЗ, на 1996 рік понад 1/8 населення земної кулі страждає на ті чи інші форми атеросклеротичного ураження судин, з них у понад 20 % випадків спостерігається ураження артерій нижніх кінцівок і таза.
Атеросклероз - генералізоване захворювання, що характеризується специфічним ураженням артерій еластичного та м'язово-еластичного типів у вигляді вогнещевого розростання в їхній стінці сполучної тканини у поєднанні з ліпідною інфільтрацією внутрішньої оболонки. Атеросклероз уражає середні та великі артерії. Для нього характерне утворення осередкових інтрамуральних субінтимальних потовщень, які виступають у просвіт артерії та у найбільш тяжких випадках закупорюють її, що в свою чергу призводить до місцевих і загальних розладів кровообігу. Атеросклеротична бляшка складається зі скупчення внутрішньо- і позаклітинних ліпідів, гладком'язових клітин, сполучної тканини і глікозаміногліканів.Атеросклероз судин нижніх кінцівок частіше спостерігається у чоловіків (співвідношення чоловіків і жінок 10:1) віком понад 40-50 років (за даними літератури, середній вік складає 68 ± 5,5 року), що палять, ведуть малорухомий спосіб життя та мають надлишкову масу тіла.Вік не є вирішальним чинником у розвитку атеросклерозу. Захворювання може зустрічатися в тяжкій формі навіть у молодих або осіб 30-35 років. Більша ймовірність прогресування оклюзивного процесу в периферичних артеріях при атеросклерозі - у хворих середнього віку. Після 70 років темпи розвитку атеросклерозу сповільнюються. Таким чином, у хворих цієї вікової групи усунення ускладнень атеросклерозу, зокрема оклюзії артерій, є дуже перспективним.
Облітеруючий атеросклероз артерій анатомічно характеризується нерівномірним зменшенням внутрішнього їх просвіту. Атеросклеротичні бляшки являють собою осередкові ущільнення інтими артерії з інфільтрацією її ліпідами. В інтимі великих і середнього калібру артерій розвиваються ліпідні смужки, фіброзні бляшки з наступним відкладенням у них кальцинатів. Атероматозні бляшки розвиваються головним чином у судинах еластичного типу. Найчастіше і найраніше вони з'являються в аорті та в зонах усть артерій, у місцях розвилок, розгалужень, звужень і розширень артерій. В атеросклеротичних бляшках, особливо черевної аорти, нерідко спостерігаються виразки, відкладення кальцію, тромбоз.
При атеросклерозі патологічний процес звичайно розвивається у внутрішніх оболонках артерії і на відміну від облітеруючого ендартеріїту, як правило, не поширюється на зовнішню оболонку і периартеріально. Зовнішній діаметр закупореної артерії звичайно не зменшений. Макроскопічно розрізняють такі види атеросклеротичних змін:1) жирові смужки і плями, що не піднімаються над поверхнею ділянки, блідо-жовтого кольору;2) фіброзні бляшки - білуваті, злегка желатинозного вигляду, що піднімаються над поверхнею інтими та інколи зливаються між собою;3) фіброзні бляшки з виразками, крововиливами і накладенням тромботичних мас;4) кальциноз чи атерокальциноз - відкладення великої кількості кальцію у фіброзних бляшках.
Повільний ріст атеросклеротичної бляшки, що відбувається упродовж років, може призвести до різко вираженого стенозу або цілковитої закупорки судини. Згодом бляшка кальцинується й у цьому стані може піддатися спонтанному розтріскуванню або розриву, внаслідок чого її вміст контактує з кров'ю.Порушення цілісності бляшки стимулює утворення тромбів, що можуть спричиняти емболію, швидко закупорювати просвіт судини або поступово включатися до складу бляшки, збільшуючи її об'єм, тим самим перешкоджаючи кровотоку.
Відмінною рисою атеросклеротичних облітеруючих уражень є сегментарна чи поширена оклюзія аорти, великих і середніх магістральних артерій кінцівок (здухвинних і стегнових артерій), у той час як оклюзія периферичних артерій (гомілки, передпліччя), а також великих артеріальних гілок (внутрішньої здухвинної, глибоких стегнових артерій) спостерігається досить рідко. Це забезпечує сприятливіші умови для компенсації порушеного кровообігу і великі можливості виконання судинних реконструктивних операцій у порівнянні з облітеруючим ендартеріїтом. Однак атеросклеротичні бляшки і стеноз периферичних артерій та великих артеріальних гілок зустрічаються набагато частіше, ніж виявляються за даними ангіографії. У хворих, що страждають на діабет, гіпертонічну хворобу, з хронічними атеросклеротичними оклюзіями, у стадії тяжкої ішемії часто спостерігається "багатоповерхове", дифузне оклюзивно-стенотичне ураження всього артеріального судинного русла кінцівки, включаючи периферичні артерії та великі артеріальні гілки.
При оклюзії магістральних артерій головну роль у компенсації кровотоку відіграють м'язові колатералі, що мають не тільки збільшити фільтраційну поверхню, але і забезпечити перетікання крові до дистальніше розташованих тканин.
Найважливішу роль при прогресуванні ішемічного синдрому відіграє скорочення об'ємної швидкості кровотоку. Обмін між капілярами і клітинами відбувається тільки при "надкритичному" тиску в магістральних артеріях (понад 60 мм рт. ст.), що важливо для визначення клініки перебігу захворювання.При такому зниженому сегментарному тиску в судинах хворі можуть не звертатися по допомогу до лікаря. При зниженні перфузійного тиску зникає градієнт тиску між артеріальним і венозним руслом і порушується процес мікроциркуляції. Такі пацієнти вже звертаються до лікаря, інколи до хірурга, а в більшості випадків - до терапевта.
При зниженні перфузійного тиску нижче 30 мм рт. ст. обмінні процеси між кров'ю і тканинами припиняються, розвивається атонія капілярів, у м'язових тканинах накопичуються продукти метаболізму і розвивається ацидоз, що спричиняє подразнюючу дію на нервові закінчення й обумовлює симптомокомплекс болю, а потім трофічні порушення.
Просвіт більшості капілярів стає нерівним, з ділянками облітерації, виявляється гіпертрофія капілярів, потовщення базальної мембрани, що порушує проникність судинної стінки. Водночас порушуєтьсягідродинаміка кровотоку. Знижується здатність еритроцитів до деформації, їх твердість поряд з уповільненням швидкості кровотоку призводить до динамічної агрегації, збільшення периферичного опору, зменшення постачання тканин киснем.
Компенсація місцевої ішемії за рахунок збільшення анаеробного гліколізу призводить до утворення лактату і пірувату, а в
Loading...

 
 

Цікаве