WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра серцева недостатність у дітей: діагностика та лікування - Реферат

Гостра серцева недостатність у дітей: діагностика та лікування - Реферат


Реферат на тему:
Гостра серцева недостатність у дітей: діагностика та лікування
Серцевою недостатністю (СН) називають неспроможність серця забезпечувати кровообіг, що відповідає метаболічним потребам організму. Це - мультифакторне захворювання, за якого первинне порушення функції серця призводить до ряду гемодинамічних, нервових та гормональних адаптаційних реакцій, спрямованих на підтримку кровообігу відповідно до потреб організму [1, 6, 8].
У робочій класифікації гострої СН визначають такі клінічні варіанти, як лівошлуночкова, правошлуночкова, аритмогенна та тотальна. Існує також класифікація, за якою виділяють систолічну, діастолічну та комбіновану СН. Систолічна СН виникає внаслідок ураження міокарда або перевантаження серця. Перевантаження може бути спричинене тиском (наприклад, стеноз аорти) або бути об'ємним (наприклад, дефект міжшлуночкової перегородки). Діастолічна форма СН може бути спричинена порушенням процесів релаксації міокарда в фазу діастоли (наприклад, обструктивна кардіоміопатія), зменшенням об'єму порожнин серця (пухлинна або облітеруюча кардіоміопатія) або значним укороченням діастоли (тахісистолічна форма аритмій).
Основними причинами розвитку гострої лівошлуночкової СН є хвороби міокарда (гострий кардит, кардіоміопатії тощо). Зниження скоротливої функції міокарда лівого шлуночка, яке гостро виникло, призводить до зменшення ударного та хвилинного об'ємів крові. Серце не взмозі перекачати необхідний об'єм крові на периферію. Погіршує перебіг гострої лівошлуночкової недостатності та обставина, що неуражений правий шлуночок перекачує кров у лівий, котрий не може перевести венозне повернення у адекватний серцевий викид. У порожнині лівого шлуночка (ЛШ) зберігається залишковий діастолічний об'єм крові, а за рахунок збільшення цього об'єму підвищується в ньому й діастолічний тиск. Зростання тиску в ЛШ призводить до підвищення його в лівому передсерді й до розвитку застою у венозній судинній частині малого кола кровообігу (пасивна, венозна, ретроградна гіпертензія в малому колі кровообігу). У переповнених кров'ю легеневих венах і капілярах різко підвищується гідростатичний тиск. Патофізіологічною передумовою виникнення гострої лівошлуночкової серцевої недостатності є вкрай несприятливі умови кровоплину у вінцевих судинах лівого шлуночка, який здійснюється тільки у фазу діастоли і має переривчастий характер, на відміну від кровоплину у вінцевих судинах правого шлуночка. Внаслідок цього будь-яке зниження серцевого викиду призводить до виразного зменшення вінцевого кровоплину та ще більшого зниження скоротливої здатності міокарда.Розвинутий синдром "малого викиду" лівого шлуночка призводить до зниження системного кровоплину та пов'язаної з ним циркуляторної гіпоксії, що виступає пусковим механізмом активації симпатоадреналової системи, яка є захисно-пристосувальною реакцією на стресову ситуацію. Активація цієї системи спричиняє викид катехоламінів, і як результат виникає генералізована вазоконстрикція, посилюється скоротлива здатність міокарда, розвивається тахікардія. Усе це забезпечує підтримання кровообігу на певному рівні. Такий захисний механізм має малі резервні можливості та швидко вичерпує їх. Гіпоксія - пусковий механізм не лише симпато-адреналової системи, вона активізує вивільнення біологічно активних речовин (гістамін, серотонін, кініни, простагландини), під дією яких виникає спазм судин малого кола кровообігу, що далі підвищує гідростатичний тиск у них і збільшує проникність капілярів. Підвищення гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу сприяє розвитку серцевої астми та набряку легенів.Не менш важливим захисним компенсаторним механізмом в умовах гострої та підгострої СН є посилення скорочення міокарда згідно з законом Франка-Старлінга, сутність якого полягає в тому, що сила серцевих скорочень залежить від початкової довжини міофібрили, тобто сила скорочення м'яза визначається ступенем розтягнення його безпосередньо перед початком скорочення. Цей механізм дуже важливий при збільшенні перевантаження (підвищене венозне повернення до серця).Клінічно має місце значна блідість шкірних покривів (вазоконстрикція периферичних судин), тахікардія. Пульс ниткоподібний, слабкого наповнення або взагалі погано визначається. Задишка за умови лівошлуночкової СН характеризується прискоренням дихання без помітних змін його глибини і ритму. Задишка серцевого походження, як правило, інспіраторна, проте в разі лівошлуночкової СН приєднується також експіраторний компонент.
Шляхом перкусії виявляють збільшення розмірів серця за рахунок лівого шлуночка, що підтверджується результатами ехокардіографічного та рентгенологічного досліджень. При аускультації тони серця різко послаблені, а над верхівкою І тон може не вислуховуватися зовсім. Зникнення його є результатом ослаблення м'язового та клапанного компонентів тону, це пов'язано з ослабленням скорочувальної спроможності міокарда, значним збільшенням порожнини лівого шлуночка та розтягненням фіброзного кільця лівого передсердно-шлуночкового отвору. Поява систолічного шуму з епіцентром над верхівкою серця пов'язана з розвитком відносної недостатності лівого передсердно-шлуночкового клапану. Відзначається акцент ІІ тону над основою серця. Як правило, вислуховується протодіастолічний (шлуночковий) ритм галопу, спричинений виникненням ІІІ тону на початку діастоли. Патологічний ритм галопу розвивається в той момент, коли кров швидко надходить у збільшений лівий шлуночок, скоротлива здатність якого значно знижена.
Для гострої лівошлуночкової СН характерним є підвищення ОЦК, зумовлене такими факторами: 1) переміщення рідини з інтерстиціального простору (зниження гідростатичного тиску); 2) викид додаткового об'єму крові із депо; 3) підвищення реабсорбції натрію та води в проксимальних відділах ниркових канальців. Підвищення ОЦК до певної межі можна розглядати як захисний компенсаторний механізм, що виникає у відповідь на недостатній викид крові з лівого шлуночка. Разом із тим, чим більше ОЦК, тим більше навантаження припадає на уражене серце.
На ЕКГ вольтаж може бути зниженим, проте в більшості випадків він високий. Реєструється лівограма, нерідко негативний зубець Т у лівих грудних, а також у ІІ стандартному та avL відведеннях. Причому поступове зникнення негативного зубця Т свідчить про сприятливий перебіг міокардиту та ефективність лікування.По мірі прогресування серцевої недостатності тиск підвищується не лише в легеневих венах і капілярах, але й в артеріолах. Підвищення гідростатичного тиску та проникності капілярів призводить до транссудації рідкої частини крові в інтерстиціальний простір (інтерстиціальний набряк), розвивається клініка серцевої астми. Це відбувається, коли гідростатичний тиск у легеневих капілярах підвищується до 28-30 мм рт. ст., тобто коли він урівнюється з онкотичним тиском крові. У продромальний період серцевої астми хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, відчуття стиснення в грудях, наростання задишки, сухий кашель.При цьому хрипи в легенях не вислуховуються. Клініка серцевої астми характеризується приступами інспіраторної ядухи, які виникають на фоні інспіраторної серцевої задишки.
Loading...

 
 

Цікаве