WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гіпотрофія чи хронічний розлад живлення? - Реферат

Гіпотрофія чи хронічний розлад живлення? - Реферат

пілоростеноз дитина госпіталізована до обласної дитячої клінічної лікарні. З анамнезу життя відомо, що дівчинка народилася від першої доношеної вагітності. Маса при народженні - 3200 г, зріст - 50 см, масо-ростовий коефіцієнт - 64 см, на грудному вигодовуванні.
При надходженні до лікарні загальний стан тяжкий, дитина млява, адинамічна, виснажена. Привертає увагу жовтяниця, сухість шкіри, у складках - попрілості, еластичність шкіри знижена, підшкірно-жировий шар відсутній на животі, спині, кінцівках, дефіцит маси 26 %, пропорції тіла порушені, індекс вгодованості Чулицької різко знижений - 2. Голову не тримає, погляд не фіксує, не стежить за предметами, байдужа до оточення (типова клініка гіпотрофії). Живіт збільшений у розмірах, нижній край печінки пальпується в ділянці малого тазу, селезінка збільшена - 1,5 см, гладка, еластична. Випорожнення - 4 рази на добу, жовтого кольору, без домішок слизу. Дитина оглянута окулістом - двобічна катаракта.Лабораторні дослідження: загальний аналіз крові - анемія (ер. 2,93х1012/л, Нb 86 г/л, КП 0,8), помірний нейтрофільоз, зсув формули вліво (п 7 %, с 44 %, л 42 %); біохімічний аналіз крові: заг. білок - 54,6 г/л, АЛТ 3,29 ммоль/л, АСТ 2,23 ммоль/л. Навантаження галактозою і визначення цукру крові здійснено двомаметодами: глюкооксидазний метод: натще - 2,32 ммоль/л, через 30 хвилин - 2,32 ммоль/л, через 60 хвилин - 2,3 ммоль/л; ортотолуїдиновий метод: натще - 2,32 ммоль/л, через 30 хвилин - 7,92 ммоль/л, через 60 хвилин - 6,3 ммоль/л. Додаткові методи показали, що галактоза крові не перетворюється на глюкозу, як це буває в нормі, і вона не визначається глюкооксидазним методом. Ортотолуїдиновим методом визначається і глюкоза, і галактоза в крові, значить, у дитини достатньо високий приріст цукру крові. Такі результати дослідження підтверджують припущення щодо успадкованого розладу обміну галактози. Значне підвищення трансаміназ у крові свідчить про втягнення до патологічного процесу печінки та про активний процес в ній, що також характерно для аномалії обміну галактози. Початок захворювання з 1-2-го тижня життя, диспептичні явища, жовтяниця, катаракта, гепатоспленомегалія, порушення обміну галактози (за визначенням приросту цукру крові різновекторними методами) - все це свідчить про наяність у дитини одного з різновидів успадкованих ферментопатій - галактоземії. Таким чином, основне захворювання у дитини - галактоземія. Виражені прояви гіпотрофії (ІІ ступінь) є похідним цього захворювання і однією з численних неспецифічних клінічних ознак основного захворювання. Як і для діареї, так і для галактоземії (не лікованої) гіпотрофія є одним із постійних клінічних проявів. У цієї дівчинки гіпотрофія спостерігалася уже на першому місяці життя. Так що це - хронічний розлад живлення чи гострий? На мій погляд - гострий.
Третій напрям розвитку гіпотрофії. Хлопчик Г. поступив до клініки на 12-й день життя. Народився від другої вагітності, других пологів. Вагітність перебігала на фоні анемії І ступеня, помірного багатоводдя. Дитина народилася з оцінкою за шкалою Апгар 7-8 балів. Маса при народженні - 3700 г, зріст - 52 см. З пологового будинку виписаний на 6-й день життя.З першого дня перебування вдома батьки помітили неспокій дитини, болючий крик під час пеленання, підмивання, купання. На 7-й день життя з'явилася обмеженість рухів у правому кульшовому суглобі, дитина фіксувала кінцівку, зігнуту в кульшовому та колінному суглобах, при насильному розгинанні посилювався неспокій дитини. Звернулися за медичною допомогою через 6 днів, коли місцево з'явилася припухлість у ділянці верхньої третини стегна та температура тіла підвищилася до субфебрильних цифр. Дитина була госпіталізована до спеціалізованого відділення для новонароджених.
На момент госпіталізації стан дитини розцінювався як тяжкий, зумовлений інтоксикаційним синдромом та місцевими змінами. При огляді - виражений неспокій, гіперестезія, болючий крик. Температура тіла 38,2 °С. Блідість шкіри з сіруватим відтінком, периоральний та акроціаноз. У ділянці правого кульшового суглоба набряк м'яких тканин, відсутність активних та болючість пасивних рухів правою нижньою кінцівкою. Підшкірно-жирова клітковина стоншена на животі, товщина складки до 1 см. Дитина на грудному вигодовуванні, зі слів мами, два останні дні смокче в'яло, неохоче, періодично зригує. Маса на момент госпіталізації (12 днів життя) - 3400 г. Зміни з боку органів дихання: здуття грудної клітки, коробковий відтінок при перкусії, аускультативно ослаблене дихання в задньо-нижніх відділах. Частота дихання - 56 за 1 хв., ЧСС - 158-164 уд./хв. Живіт м'який. Печінка збільшена на 2,5 см, еластична; селезінка на рівні реберної дуги. Випорожнення жовтого кольору без патологічних домішок, 4 рази на добу. З пупкової ранки слизисті, слизисто-кров'янисті виділення.При обстеженні - загальний аналіз крові: лейкоцитоз (лейкоцити 18,2х109/л), виражений зсув формули вліво (ю 4 %, п 18 %, с 43 %), нейтрофільоз. На рентгенограмі кісток кульшових суглобів - ознаки епіфізарного остеомієліту правої стегнової кістки; органів грудної клітки - ознаки двобічної пневмонії. При бактеріологічному дослідженні крові, виділень з пупкової ранки, пунктату з кульшового суглоба виявлено масивний ріст золотистого стафілокока.
Клінічний діагноз: Пізній (постнатальний) стафілококовий сепсис новонародженого, септикопіємічна форма (омфаліт, остеомієліт правої стегнової кістки, двобічна пневмонія, ДН ІІ ступеня), гострий перебіг, період розпалу. Постнатальна гіпотрофія І ступеня, інфекційного генезу, період прогресування.Лікування проводилося комплексне, за загальноприйнятою методикою, сумісно з хірургами. Антибактеріальна терапія здійснювалася трьома курсами. На І курс призначали комбінацію амікацину і цефатоксиму, на ІІ - ванкоміцин, на ІІІ - лінкоміцин.Через 5 днів стан дитини значно покращився. Хлопчик став активнішим, нормалізувалася температура тіла, покращився апетит, припинилися зригування, намітилася позитивна динаміка в масі. У задовільному стані дитина виписана додому на 38-й день стаціонарного лікування. Маса на момент виписки - 3900 г.Дитина за час хвороби (38 днів) втратила понад 1100 г маси тіла (близько 20 %), що ніяк не підтверджує хронічний розвиток розладу живлення у хлопчика. Його неможливо віднести навіть до затяжного. Це - гостре захворювання і гострий розвиток гіпотрофії.
Loading...

 
 

Цікаве