WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Використання комбінованого препарату Зестра у лікуванні хворих на алергічний риніт - Реферат

Використання комбінованого препарату Зестра у лікуванні хворих на алергічний риніт - Реферат


Реферат на тему:
Використання комбінованого препарату зестра у лікуванні хворих на алергічний риніт
Алергічні риніти (АР) є захворюванням, поширеним у всьому світі; на нього страждають від 10 до 25 % населення земної кулі. Алергічний риніт, як правило, не є тяжким захворюванням, але пов'язані з ним обмеження у фізичному, психологічному та соціальному аспектах життя людини є важливою причиною зниження якості життя, порушення сну, і в тяжких випадках стають на перешкоді професійній кар'єрі хворого [1, 4, 6]. Важливість даної проблеми зумовлена ще й тим, що алергічний риніт є одним із факторів ризику розвитку бронхіальної астми.
Алергічний риніт - це захворювання, зумовлене алергічними реакціями, що протікають в слизовій оболонці носа. Розрізняють сезонний та цілорічний алергічний риніт. Сезонний риніт викликають алергени, наявні у повітрі тільки в певний період року: пилок рослин, спори грибів, часточки комах. Цілорічний риніт спричиняється алергенами, з якими хворий контактує постійно; як правило, це побутові алергени - мікрокліщі, епідерміс тварин, таргани, гриби. За клінічними ознаками алергічний риніт дуже схожий на інші форми хронічного риніту [1, 3-5, 8].
Алергічний риніт, як цілорічний, так і сезонний, є класичним прикладом Ig E-опосередкованої реакції. Головними представниками алергічного запалення в слизовій оболонці носа є опасисті клітини, еозинофіли, лімфоцити, а також базофіли та ендотеліальні клітини [4, 6].Слизова оболонка є тією граничною зоною, на яку діють різноманітні чужорідні часточки. Завдяки дії мукоциліарної системи протягом приблизно 20 хвилин відбувається їх видалення з порожнини носа. Проте молекули алергенів дуже швидко викликають алергічну реакцію, завдяки чому вже через 1-2 хвилини після проникнення алергенів виникає чхання, свербіння в порожнині носа та ринорея [1, 6]. Участь цих клітин визначає ранню, а потім і пізню фази алергічних реакцій [3, 6, 8].
Слизова оболонка порожнини носа розпізнає алерген за рахунок фіксації алергенспецифічного Ig E на високоафінних рецепторах (Fcе-рецептори І типу) опасистих клітин. Опасисті клітини у фізіологічних умовах завжди присутні в підслизовому шарі слизової оболонки. Зв'язування алергену з алерген-специфічним Ig E є тим пусковим механізмом, що активує опасисті клітини. Дегрануляція їх призводить до виділення в міжклітинний простір медіаторів запалення, які, впливаючи на клітинні структури, викликають симптоми алергічного риніту. На сучасному етапі з'ясована роль біохімічних медіаторів у розвитку функціональних порушень та клінічних проявів при алергічному риніті. В матеріалі, одержаному із порожнини носа, присутній гістамін, триптаза, простагландин D2, сульфідопептидні лейкотрієни С4 , D4, Е4, кініни [6, 7, 8].
Гістамін - найбільш важливий, хоча далеко не єдиний медіатор, який вивільнюється із медіаторних клітин при алергічній патології носа. Він має різнобічну дію, безпосередньо впливає на клітинні гістамінові рецептори, що є основною причиною набряку та закладеності носа, виявляє пряму рефлекторну дію, що призводить до чхання. Гістамін спричиняє підсилення проникливості епітелію, а також його гіперсекрецію [3, 8].
Клінічні прояви алергічного риніту характеризуються чотирма класичними симптомами: свербінням в носі, чханням, водянистими виділеннями з носа, закладеністю носа. До них часто приєднуються головний біль, кон'юнктивіт, зниження нюху.
На сучасному етапі існують три основні методи консервативного лікування АР:· елімінація алергену;· медикаментозна терапія;· специфічна імунотерапія (застосовується лише в період ремісії).Медикаментозна терапія показана майже всім хворим з клінічними проявами алергічного риніту [1, 6].
Саме тканинні ефекти гістаміну призводять до розвитку симптомів АР, і в ряді досліджень було наглядно підтверджено підвищення рівня гістаміну в секреті порожнини носа. Зараз відомі три типи гістамінових рецепторів, але дія гістаміну на слизову оболонку носа переважно зумовлена його контактом з рецепторами І типу (Н1). Більшість клінічних проявів АР може бути блокована введенням антагоністів Н1-гістамінових рецепторів та топічними кортикостероїдними препаратами [2, 6].
Топічні стероїди мають значну протизапальну та десенсибілізуючу дію і впливають практично на всі ланки патогенезу. Однак при застосуванні даних препаратів виявляються такі побічні ефекти, як поява сухості в носі, атрофія слизової оболонки, утворення кірок, носові кровотечі (як правило, нетривалі), а також побічні ефекти, що можуть з'явитися при тривалому неправильному застосуванні препаратів (наприклад, коли струмінь спрею спрямовується на перетинку носа, а не на латеральну поверхню, спостерігаються випадки перфорації перетинки) [6].
Тому препаратами першого ряду при алергічному риніті є блокатори Н1-гістамінових рецепторів. Ці препарати зменшують клінічні прояви алергічного риніту, але мало впливають на закладеність носа. Використання антигістамінних препаратів І покоління дуже обмежене через їх седативний та холінергічний ефект, короткий період напіввиведення, необхідність багаторазового прийому на добу, місцевоанестезуючу дію на слизові оболонки носа, що спричиняє їх сухість, вплив на серцево-судинну систему, шлунково-кишковий тракт, органи зору та сечовидільну систему, а також формування тахіфілаксії та необхідність частої зміни препарату в процесі лікування [1, 2, 4-8].
Антигістамінні препарати ІІ покоління - селективні антагоністи Н1-рецепторів - полегшують загальні симптоми захворювання (чхання, свербіння в носі, виділення з носа), але не впливають на закладеність носа. Пероральний прийом антигістамінних препаратів ІІ покоління також має значну дію на супутні симптоми, такі як кон'юнктивіт та шкіряні прояви алергії. Чисельні дослідження показали, що антигістамінні препарати ІІ покоління можуть також впливати на виділення медіаторів (лейкотрієнів та гістаміну), на вираженість запальної клітинної інфільтрації як у ранній, так і в пізній фазі алергічної реакції [2, 4, 7].
Із препаратів ІІ покоління астемізол, терфенадин, лоратадин, дезлоратадин, і меньшою мірою акривастин трансформуються в активні метаболіти за допомою системи цитохрому Р-450 у печінці. Цетиризин та фексофенадин відрізняються від них тим, що не метаболізуються в печінці і в незмінному вигляді виводяться з організму. Система цитохрому Р-450 відповідає також за метаболізм інших препаратів, що мають конкуренту дію. В цьому випадку одночасне призначення протигрибкових препаратів (кетоконазол) або макролідних антибіотиків може створити підвищення концентрації неметаболізованих
Loading...

 
 

Цікаве