WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Варіанти перебігу та лікування гострої лівошлуночкової недостатності при гострому інфаркті міокарда - Реферат

Варіанти перебігу та лікування гострої лівошлуночкової недостатності при гострому інфаркті міокарда - Реферат

цАМФ, якого в міокарді може бути мало, а інгібітори ФДЕ уповільнюють його руйнування.
Мілрінон є більш активним аналогом амрінону з подібним характером впливу нагемодинаміку. Лікування звичайно починають із болюса в 50 мкг/кг, потім переходять до титрування дози в межах 0,375-0,75 мкг/кг/хв. [4].
Останнім часом розглядається можливість застосування при лікуванні ГЛШН за ГІМ нового інотропного агента та вазодилататора - левосімендану, що покращує міокардіальні скорочення без підвищення потреби міокарда в кисні [5]. Проведене дослідження ефективності цього препарату продемонструвало, що при добовому внутрішньовенному введенні хворим із гострою серцевою недостатністю СВ підвищується на 30 %, а ТЗЛА знижується на 25 %, що робить досить перспективним його використання у даної категорії хворих [6].
При ІІІБ варіанті ГЛШН (кардіогенному шоку) тяжкість стану та прогноз значною мірою визначаються масою некротичного вогнища. Зниження насосної функції серця зумовлене масивним виключенням з акту скорочення ділянок міокарда, що досягають 40 % його маси. Зниження системного АТ погіршує коронарний кровоток та ще більше погіршує насосну функцію серця. Падіння органного кровотока призводить до тяжких розладів функції життєвоважливих органів, розвитку "шокових" органів: мозку (розлад свідомості), легень (порушення оксигенації), нирок (водно-електролітні порушення, затримка рідини), печінки (порушення детоксикаційних властивостей) тощо. Кожна із зазначених реакцій сама по собі є життєвонебезпечною, а їх поєднання, діючи за принципом позитивного зворотного зв'язку, призводить до прогресування шоку та без лікування прискорює смерть такого хворого. Діагноз кардіогенного шоку - це насамперед клінічний діагноз, об'єктивними критеріями якого є:
- систолічний АТ при двох послідовних вимірюваннях нижче 80 мм рт. ст. у нормотоніків і нижче 90 мм рт. ст. у гіпертоніків;
- пульсовий тиск (різниця між систолічним та діастолічним АТ) 20 мм рт. ст. або менше;
- порушення свідомості (від легкого заторможення до психозу або коми);
- діурез менше 20 мл/год.;
- симптоми погіршення периферичного кровообігу (блідо-ціанотична "мармурова" волога шкіра).
Деякі автори вважають обов'язковим для діагностування кардіогенного шоку наявність метаболічного ацидозу [2, 4].
Щодо лікування хворих із кардіогенним шоком необхідно також зазначити, що зусилля медперсоналу, спрямовані лише на підтримку стабільності гемодинамічних показників, матимуть результатом тільки нетривале покращення стану хворого, летальність у таких випадках перевищує 90 %. Сучасна стратегія лікування хворих на кардіогенний шок спрямована на максималізацію зусиль з урятування скорочувального міокарда.
Першочергове значення має відновлення коронарної перфузії міокарда, що знаходиться в стані глибокої, але потенційно зворотної ішемії. Серед методів реваскуляризації міокарда у таких хворих найбільш ефективна ЧКІ - рання первинна транслюмінальна ангіопластика, яка є єдиним методом лікування кардіогенного шоку, що суттєво позитивно впливає на виживання. В ряді досліджень отримані позитивні результати при поєднанні ЧКІ та проведення фібринолізу. Активно вивчається ефективність термінового аорто-коронарного шунтування [7, 8].
Використання внутрішньо-аортальної балонної контрапульсації (ВАБК) забезпечує підвищення перфузійного тиску в коронарних артеріях та СІ на 10-20 %. Катетерна техніка введення балону в аорту дозволила спростити процедуру проведення операції, прискорити можливість її початку. Принцип дії ВАБК заключається в тому, що під час систоли балон спадається, покращуючи тік крові з ЛШ в аорту; під час діастоли балон роздувається, виштовхуючи кров із аорти, при цьому збільшуючи артеріальний тиск, і що особливо важливо - покращується коронарна перфузія. Необхідно підкреслити, що ВАБК стає ефективною тільки при досягненні вихідного рівня АТ не нижче 70 мм рт. ст., чого слід досягати за допомогою медикаментозних засобів. Проведена значна кількість клінічних спостережень використання ВАБК, в яких продемонстровано, що її застосування стабілізує стан більшості хворих ГІМ, перебіг якого був ускладнений кардіогенним шоком, але ефект був тимчасовим та продовжувався на час роботи насосу. При його відключенні симптоми кардіогенного шоку швидко рецидивують. Найбільш раціональним у хворих ГІМ вважається використання ВАБК для стабілізації кровообігу на момент проведення коронарографії та можливої фібринолітичної та/або ангіопластики. Також ВАБК слід продовжувати до проведення екстреного аорто-коронарного шунтування, а за необхідності - пересадки серця.
Медикаментозну терапію кардіогенного шоку починають із середніх доз допаміну (5-7 мкг/кг/хв.), а потім, при недостатньому ефекті, додають добутамін. Якщо, незважаючи на такі заходи, артеріальна гіпотензія зберігається, дозу допаміну збільшують до 15 мкг/кг/хв. або додатково до його середніх доз призначають третій симпатоміметик - норадреналін (до 5-7 мкг/кг/хв.), який має менший, ніж великі дози допаміну, позитивний хронотропний ефект. Для нівеліровки підвищеної вазоконстрикції, попередження ішемії органів і тканин та надмірного підвищення післянавантаження ЛШ змішані a-, b-адреностимулятори намагаються використовувати в мінімальних дозах та по можливості поєднувати з вазодилататорами - нітратами та гангліоблокаторами. Швидкість інфузії цих препаратів постійно змінюється так, щоб підтримувати мінімально адекватний для коронарної перфузії рівень системного АТ та діурезу. Інотропна терапія кардіогенного шоку при ГЛШН відносно малоефективна, реально покращити прогноз дозволяє лише своєчасна реваскуляризація міокарда [3].
Отже, сучасне лікування ГЛШН при ГІМ, що базується на оцінці її головних патогенетичних механізмів та їх диференційної корекції за допомогою різних інотропних агентів та вазодилататорів, відкриває певні можливості для збільшення виживання цього контингенту тяжких хворих.
Література
[1] Амосова Е. Н. Варианты течения и леченияострой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда: роль периферических вазодилататоров// Укр. кардіол. журн. - 1996. - № 3. - С. 63-68.
[2] Гуревич М. А. Вопросы патогенеза и лечения сердечной недостаточности при инфаркте миокарда// Клиническая медицина. - 2002. - № 4. - С. 53-59.
[3] Нетяженко В., Доценко Е. Острый инфаркт миокарда: современные стандарты ведения больных// Doctor. - 2003. - № 2. - C. 60-64.
[4] Руксин В. В. Неотложная кадиология. - М., 2003.
[5] Cleland J., McGowan J. Levosimendan: a new era for inodilator therapy for heart failure?// Current Opinion in Cardiology. - 2002. -Vol. 17. - P. 257-265.
[6] Follath F., Cleland J., Papp J. G. at al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial// Lancet. - 2002. - Vol. 360. - Р. 196-202.
Loading...

 
 

Цікаве