WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Варіанти перебігу та лікування гострої лівошлуночкової недостатності при гострому інфаркті міокарда - Реферат

Варіанти перебігу та лікування гострої лівошлуночкової недостатності при гострому інфаркті міокарда - Реферат


Реферат на тему:
Варіанти перебігу та лікування гострої лівошлуночкової недостатності при гострому інфаркті міокарда
Гостра лівошлуночкова недостатність (ГЛШН) є одним із найбільш небезпечних ускладнень гострого інфаркту міокарда (ГІМ) з патологічним зубцем Q. Вона розвивається у 50-70 % таких хворих та є основним фактором, що визначає їх найближчий та віддалений прогноз.
Основним патофізіологічним механізмом ГЛШН при ГІМ є значне, на 25 % та більше, зменшення маси скорочувального міокарда лівого шлуночка (ЛШ) в результаті обширного некрозу серцевого м'язу або відносно невеликого ГІМ на фоні хронічної серцевої недостатності, перенесених раніше інфарктів, а також внаслідок порушення функціонального стану периінфарктної зони і нерідко інтактного міокарда розвивається систолічна недостатність (зниження скоротливої активності) та діастолічна дисфункція (зменшення податливості ЛШ). Внаслідок послаблення скорочувальної функції міокарда ЛШ та збільшення його кінцево-діастолічного тиску виникає послідовне підвищення тиску в лівому передсерді, легеневих венах, капілярах та артеріях малого кола. Розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу сприяє рефлекс Китаєва - спазмування легеневих артеріол у відповідь на зростання тиску в лівому передсерді та легеневих венах. В розвитку цього рефлексу має значення активація системи ренін-ангіотензин ІІ симпато-адреналової системи. Результатом підвищення тиску в лівому передсерді та легеневих венах є збільшення об'єму крові в легенях, що, в свою чергу, призводить до зменшення еластичності легень, глибини дихання та оксигенації крові. Спостерігається прогресуюче підвищення гідростатичного тиску в легеневих капілярах і наступає момент, коли гідростатичний тиск буде перевищувати колоїдно-осмотичний, в результаті чого виникатиме пропотівання плазми та накопичення рідини спочатку в інтерстиції легень, а потім і в альвеолах - розвивається альвеолярний набряк легень. Це зумовлює різке порушення дифузії кисню з альвеол у кров, розвитку системної гіпоксії та гіпоксемії, різкого підвищення проникливості альвеолярно-капілярних мембран. Цьому процесу також сприяє вивільнення в умовах гіпоксемії та метаболічного ацидозу біологічно активних речовин - гістаміну, серотоніну, кінінів [2].
Активація симпато-адреналової та ренін-ангіотензинової систем, зумовлена дихальною недостатністю, гіпоксією, стресовою ситуацією, при розвитку ГЛШН відіграє важливу роль. З одного боку, це сприяє спазмуванню артеріол малого кола та підвищенню в ньому тиску, з іншого - збільшує проникливість альвеолярно-капілярних мембран та вираженість набряку легень. Збільшується ЗПСО (за рахунок післянавантаження), що сприяє подальшому зниженню серцевого викиду.
У хворих ГІМ нерідко розвиваються тахі- та брадиаритмії, що також сприяють розвитку серцевої недостатності, зменшуючи серцевий викид. Для таких хворих характерний гострий розвиток або прогресування дисфункції ЛШ на початку захворювання. До інших можливих механізмів ГЛШН при ГІМ відносяться вибухання ішемізованого та некротизованого міокарда ЛШ (т. зв. expansion - розтяг ІМ або раннє моделювання ЛШ) в систолу. Ремоделювання міокарда починається уже в перші дні (години) після розвитку гострої коронарної оклюзії. Встановлено, що на 2-3-у добу від початку ГІМ починається непропорційне розтягування та потоншення міокарда в зоні некрозу. Це зумовлено набряком, запаленням, резорбцією некротизованого міокарда, проліферацією фібробластів та заміщенням зони інфаркту сполучною тканиною. Зазначені процеси призводять до гострої дилатації та потоншення зони некрозу, але вони не свідчать про збільшення некрозу міокарда [10].
До інших механізмів розвитку гострої серцевої недостатності можна віднести недостатню компенсаторну гіперфункцію невраженого міокарда внаслідок гіпоксемії, ацидозу, а також дисфункцію папілярних м'язів внаслідок їх ішемії, асинергії ЛШ або рідше - розриву. В ранні строки ГІМ важливу роль в патогенезі порушення насосної функції ЛШ та легеневої венозної гіпертензії відіграє зворотне погіршення діастолічної релаксації ішемізованого міокарда та податливості ЛШ. Переважаюча діастолічна дисфункція виявляється клінічною картиною венозного застою в легенях або навіть розвитком гострого набряку легень при відносно мало змінених розмірах серця, ЛШ та його фракції викиду (ФВ) за даними ЕхоКГ [1].
Для оцінки вираженості ГЛШН в ранні строки ГІМ частіше всього використовують клінічну класифікацію T. Killip та J. Kimball (1967), яка виділяє чотири класи таких хворих. При ГЛШН І класу клінічні ознаки серцевої недостатності відсутні. При ГЛШН ІІ класу з'являється помірна задишка, ритм галопу і/або застійні хрипи - менше ніж над 50 % площини легеневих полів. До ІІІ класу відносяться хворі, у яких застійні хрипи визначаються більш ніж над 50 % легень або розвивається набряк легень. ГЛШН ІV класу - це справжній кардіогенний шок [9].
У випадках вираженої ГЛШН для диференційованого лікування та оптимізації підбору доз інотропних агентів та вазодилататорів доцільно проводити гемодинамічний моніторинг з контролем, крім АТ та ЦВТ, тиск заклинювання в легеневій артерії (ТЗЛА) за допомогою "плаваючого катетера" типу Сван-Ганза, серцевого індексу (СІ) та розрахунком загального периферичного судинного опору (ЗПСО). Слід підкреслити, що величина ЦВТ, що відображає венозний приток до серця та функцію правого шлуночка, не дозволяє говорити про рівень ТЗЛА, що має важливе значення як показник величини кінцево-діастолічного тиску (КДТ) в ЛШ - його насосної функції. СІ краще визначати методом термодилюції, який у таких хворих забезпечує більш високу точність, ніж методом Фіка, ЕхоКГ. За низьких величин АТ у хворих з шоком його вимірювання бажано проводити прямим методом.
Основою ГЛШН при ГІМ є два основні фактори: зниження серцевого викиду (СВ) з ознаками системної гіпоперфузії та підвищення КДТ в ЛШ та, як наслідок, ТЗЛА, що супроводжується клінічною та рентгенологічною картиною венозного застою в легенях. Вони можуть спостерігатися ізольовано або паралельно один з одним, в залежності від цього виділяють три основні клініко-гемодинамічні варіанти ГЛШН. Слід зазначити, що в більшості випадків спостерігається відповідність клінічної картини та гемодинамічного профілю, що полегшує розпізнання цих варіантів у хворого (табл. 1).
Варіант ІА часто зустрічається в перші кілька діб ГІМ та характеризується ГЛШН з ізольованим помірно вираженим венозним застоєм у легенях при збереженні нормального серцевого викиду (СВ Ћ 2,2 л/хв/м2) та АТ. В його патогенезі важливу роль має зниження діастолічної податливості ЛШ, тому підвищення КДТ ЛШ (ТЗЛА > 15 мм рт. ст.) поєднується з мало зміненими кінцеводіастолічним об'ємом та ФВ. Клінічна картина відповідає ГЛШН ІІ класу за Killip-Kimball.
До варіанту ІБ належать випадки гострого набряку легень без кардіогенного шоку, що відповідає ГЛШН ІІІ класу за Killip-Kimball. Основою
Loading...

 
 

Цікаве