WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Атопічний дерматит: патогенез, діагностика, лікування - Реферат

Атопічний дерматит: патогенез, діагностика, лікування - Реферат


Реферат на тему:
Атопічний дерматит: патогенез, діагностика, лікування
Атопічний дерматит (АД) - одна з найактуальніших проблем сучасної медицини, що привертає пильну увагу дерматологів, педіатрів, алергологів, терапевтів, імунологів, сімейних лікарів. Це зумовлено значною розповсюдженістю даної патології, чіткою тенденцією до її зростання, недосконалістю існуючих методів лікування та профілактики і, як наслідок, обмеженням психологічної, соціальної та фізичної активності хворих. У практиці дитячого дерматовенеролога кожен третій пацієнт - хворий на АД. У загальній структурі дерматологічної захворюваності питома вага цієї недуги складає від 10 % до 20 %. При цьому ми чітко розуміємо, що статистично реєструються далеко не всі випадки АД, адже значна частина хворих лікується самостійно, у народних цілителів.
Отже, АД - хронічне алергічне захворювання, яке розвивається в осіб з генетичною схильністю до атопії, має рецидивуючий перебіг, вікові особливості клінічних проявів та характеризується підвищеним рівнем загального та специфічних Ig E у сироватці крові.
Типовими клінічними проявами АД є екзематозні і ліхеноїдні висипання, що виникають внаслідок гіперчутливості до специфічних (алергени) та неспецифічних подразників.
Патогенез
Патогенетичними чинниками розвитку атопічного дерматиту є:
Генетичний фактор. У формуванні синдрому атопії бере участь близько 20 генів, що кодують різні її ознаки. Ці гени розміщені на різних хромосомах і передача їх нащадкам є випадковою. У хворих на АД виявлено генетично зумовлену дисфункцію імунної системи, в основному Т-хелперів, і антигенпрезентуючих клітин. Цим зумовлена гіперчутливість шкіри до низки антигенних стимулів, зменшення резистентності шкірного бар'єра до патогенної та умовно-патогенної флори [3].
АД вважають мультифакторною хворобою з полігенною детермінацією спадкової компоненти схильності.
Мультифакторність проявляється у складній взаємодії генетичних і зовнішніх чинників. Основна ланка патогенезу АД - атопічна аномалія конституції (генетично запрограмована готовність організму до гіперпродукції Ig E і звільнення біологічно активних речовин у відповідь на контакт із розповсюдженими екзоалергенами), а також особливості функціонування рецепторного апарату клітин і морфологічного стану шкіри (атипова шкірна реактивність). Мультифакторність патогенезу АД зумовлює різноманітність його клінічних варіантів, стадійність перебігу.
Нервова система. Вивчення функціонального стану нервової системи у хворих на АД виявило цілу низку порушень. Встановлено такі співвідношення психопатологічних синдромів і клінічних форм АД:
- у хворих із тяжкими ураженнями шкіри частіше виявляли депресивний синдром (52-71 %);
- тривожно-фобічний синдром констатували з однаковою частотою у хворих з усіма ступенями тяжкості ураження шкіри (46-48 %);
- неврастенічний синдром спостерігали у 42 % випадків дифузного АД та в 29 % - дисемінованого АД;
- астенічний синдром був наявний лише у випадках локальних (33 %), дисемінованих (23 %) форм АД; його не спостерігали у хворих із дифузною формою перебігу недуги;
- іпохондричний синдром переважав у хворих із дисемінованим АД (35 %) та у випадках дифузних форм (29 %); цей синдром не виявлено в осіб з локальним ураженням шкіри.
Отже, є певний зв'язок між тяжкістю та розповсюдженістю шкірного процесу і тяжкістю та складністю психопатологічного синдрому. У 60 % хворих на АД виявлена ейтонія, симпатотонічний вегетативний тонус, випадки ваготонії відсутні. Гіперсимпатикотонічну реактивність спостерігали у 63,3 % хворих, асимпатикотонічну - у 30 %, нормальну вегетативну активність - у 6,6 % випадків. Вищезазначені дані свідчать про наявність у хворих на АД вегетативної дисфункції. Преневротичні прояви у цих хворих констатовано у 83 % випадків [6].
Імунна система. Гуморальний імунітет у хворих на АД характеризується підвищенням концентрації імуноглобулінів класів A, M, G, E. Ініціювання імунної відповіді відбувається на фоні зміненого диференціювання Т-хелперів, а топічні реакції здійснюються переважно клітинами Th2. Різні субпопуляції хелперних лімфоцитів суттєво змінюють свою активність у хворих на АД, хоча достовірно не встановлено, це є причиною чи наслідком імунопатологічного процесу [4].
Доведено, що у хворих на АД в період загострення спостерігається виражений дисбаланс імунної відповіді з боку клітинного імунітету, що виражається у достовірному зниженні кількості В-лімфоцитів та загальної Т-лімфоцитарної популяції, в основному за рахунок Т-супресорної популяції, з одночасним зростанням кількості Т-хелперів і, відповідно, підвищенням Т-хелперно-супресорного індексу, різким зростанням природних кілерів та активованих Т-лімфоцитів. Ці дані пояснюють гіперергічні спотворені реакції з боку клітинної ланки імунітету у відповідь на появу антигенної стимуляції у цих пацієнтів.
Вивчення рівнів цитокінового спектра крові дозволило зробити висновок про достовірне підвищення рівня IL-1b, IL-4, TNF-a при одночасному зниженні IL-2, що пояснює порушення регуляції антиген-специфічної імунної відповіді та переключення продукції імуноглобулінів на ізотип Ig E з одночасним зростанням його продукції, характерної для хворих на АД [1].
Травна система. У дітей, хворих на АД, спостерігаються порушення функції підшлункової залози та тонкої кишки, гастринової ланки їх регуляції, що зумовлює порушення перетравлювання та всмоктування їжі, створюючи умови для масивного утворення в тонкій кишці алергенів, імунних комплексів, які потрапляють у кров, зумовлюючи зміни в шкірі. Виявлено також порушення пристінкового травлення [5]. У 39 % хворих на АД виявлено різні паразитарні інвазії кишок (гельмінти, найпростіші, бластоцисти тощо) [8]. Кишковий дисбактеріоз спостерігали у 72 % дітей; вважається, що він погіршує перебіг АД [2]. Однак існує інша думка: у більшості хворих на АД виявлено патологію органів травлення, яка не була обмежена певною нозологічною формою або групою, мала фоновий характер і сприяла розвитку у цих хворих харчової ідіосинкразії. У більшості хворих не було харчової алергії, а загострення АД після вживання певної їжі можна розглядати як параалергійну реакцію [10]. Одним із чинників розвитку хронічного і тяжкого перебігу АД може бути персистуюча вірусна інфекція, зокрема вірусний гепатит [9].
Отже, патогенетичні ланки розвитку АД є складними, комплексними і потребують подальшого вивчення.
Рис. 1 Хвора М., 33 роки. Тяжкий перебіг контактного дерматиту на фоні АД
Рис. 2 Поєднання перебігу АД з контактною екземою внаслідок перехресної сенсибілізації
Діагностика
У діагностичному алгоритмі АД
Loading...

 
 

Цікаве