WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Інфекція, спричинена вірусом Епштейна–Барр: клінічні варіанти, діагностика, принципи терапії - Реферат

Інфекція, спричинена вірусом Епштейна–Барр: клінічні варіанти, діагностика, принципи терапії - Реферат

75 % випадків спостерігають або фатальний інфекційний мононуклеоз, або злоякісну лімфому (частіше Беркітта). Ці хворі помирають, як правило, від некрозу печінки, який розвивається вторинно після лімфоїдної інфільтрації органа. У більшості пацієнтів мають місце ознаки гемофагоцитарного синдрому. У 25 % хворих після перенесеної первинної ВЕБ-інфекціїрозвивається проліферативна хвороба, яка проявляється гіпогамаглобулінемією, апластичною анемією або агранулоцитозом. У таких хворих відмічається підвищена сприйнятливість до бактеріальних інфекцій та пізнє виникнення злоякісності.
Більшість пацієнтів із Х-ЛПС мають нормальні імунні відповіді на звичайні щеплення та вірусні й бактеріальні інфекції в дитинстві. Крім цього, дослідження ВЕБ-серонегативних людей в ураженій вірусом родині показує нормальну кількість у них Т- та В-клітин. Однак при гострому інфекційному мононуклеозі у них підвищуються рівні IgA, IgM, відмічається дефіцит IgG. У пацієнтів із Х-ЛПС під час гострої ВЕБ-інфекції спостерігаються зниження функції Т- і NК-клітин, недостатня кількість антитіл до ВЕБ, що зумовлює нездатність регулювати первинну інфекцію.
Особливе місце займають післятрансплантаційні лімфопроліферативні порушення. На сьогодні є багато повідомлень про виникнення лімфопроліферативних процесів у реципієнтів нирок, серця, печінки, кісткового мозку. У пацієнтів протягом одного року після трансплантації розвивається або IМ-подібна хвороба, або локалізована пухлина. Можливе виникнення проміжних форм, які нагадують ІМ клінічно, але за морфологічними даними - злоякісні. Локалізовані пухлини часто розвиваються у вигляді неходжкінської лімфоми (non-Hodgkin). Часто відмічаються пошкодження центральної нервової системи (ЦНС). Усі післятрансплантаційні лімфопроліферативні порушення виникають із В-клітин. Аналіз заморожених ділянок ураженої тканини показує моно- та поліклональну проліферацію В-клітин. На підтримуючу роль ВЕБ у цьому процесі вказує наявність первинної або реактивованої ВЕБ-інфекції у більшості пацієнтів, про що свідчить виявлення ВЕБ-генома та його антигенів. Ранні ураження, ймовірно, індуковані самим вірусом, тому чутливі до призупинення під впливом імуносупресивної терапії, антивірусних засобів. Якщо виявлена локалізована пухлина, використовують хірургічне втручання, променеву та хіміотерапію.
В імуноскомпроментованих осіб після перенесеної первинної інфекції пул ВЕБ-інфікованих клітин може розширюватися. Надалі ВЕБ-керована В-клітина може перетворюватися на клітину лімфоми.
Клініка
Первинна ВЕБ-інфекція частіше розвивається в дитячому чи молодому віці. Після зараження ВЕБ реплікація вірусу в організмі людини і формування імунної відповіді може перебігати безсимптомно чи проявлятися помірними катаральними явищами з боку верхніх дихальних шляхів. При потраплянні великої кількості інфекта чи/та ослабленні імунної системи у пацієнта може розвиватися клінічна картина ІМ.
Інфекційний мононуклеоз характеризується тріадою клінічних симптомів - лихоманка, ангіна, гепатоспленомегалія; гематологічними змінами - лейкоцитозом з атиповими мононуклеарами.
Спочатку протягом 3-5 днів можуть спостерігатися продромальні явища у вигляді помірного головного болю, млявості. Потім з'являються основні клінічні прояви: лихоманка, біль у горлі, фарингіт, лімфоаденопатія, гепатоспленомегалія, гепатит, висип на шкірі. Лихоманка звичайно спостерігається протягом 5-10 днів, але може утримуватися 2 тижні та більше. Температура тіла здебільшого підвищується до 39-40оС; однак у хворих молодшого віку відмічається субфебрильна температура, а у деяких дітей захворювання може перебігати при нормальній температурі тіла.
Біль у горлі є типовою ознакою ІМ. Під час огляду ротоглотки завжди відмічається збільшення мигдаликів піднебіння та язичка внаслідок їх набряку. Іноді мигдалики настільки збільшені, що стикаються між собою. Через ураження носоглоткового мигдалика відмічається закладеність носа, утруднене носове дихання, здавленість голосу і храпляче дихання напіввідкритим ротом. Задня стінка глотки набрякла, гіперемійована, зі збільшеними фолікулами (гранульозний фарингіт), вкрита густим слизом. На м'якому піднебінні у 25 % хворих на 5-17-й день хвороби з'являються петехії. На мигдаликах у перші дні хвороби, а іноді через 3-4 дні можуть з'явитися нашарування різної величини і характеру. Як правило, їх поява зумовлена активацією супутньої бактеріальної флори.
У деяких хворих розвивається судомноподібний кашель. При цьому рентгенологічні дані вказують на атипову пневмонію. Може бути випіт у плевру.
Важливою ознакою ІМ є лімфоаденопатія. Найбільш характерне збільшення шийних і особливо задньошийних лімфовузлів. Вони розташовані ніби ланцюжком позаду груднино-дужко-пипкуватого м'яза, щільні, чутливі при пальпації, розміром від 1 до 4 см в діаметрі. Іноді спостерігається масивне збільшення медіастинальних лімфатичних вузлів, що призводить до утруднення дихання. При збільшенні мезентеріальних лімфовузлів з'являється гострий біль у животі. Лімфоаденопатія може тривати від кількох днів до кількох тижнів і навіть місяців.
Спленомегалія відмічається приблизно у 50 % хворих. Збільшення селезінки спостерігається частіше на 2-3-му тижні захворювання. Воно може бути помірним, у деяких хворих спленомегалія значна, але перебігає безсимптомно. У рідких випадках відбувається розрив селезінки, який призводить до крововиливу, шоку або смерті. Він може бути спровокований травмою, фізичним навантаженням.
Гепатомегалія відмічається у переважної більшості хворих. Максимальних розмірів печінка досягає на 4-10-й день захворювання. При її пальпації визначається помірна болючість. Іноді з'являється помірна жовтяничність шкіри та склер, гіпербілірубінемія. Невелике збільшення активності трансаміназ у сироватці крові спостерігається у 70-80 % хворих на ІМ.У 3-19 % хворих зустрічається висип на шкірі. Він з'являється у розпалі захворювання, переважно на тулубі та руках, тримається декілька днів, по характеру може бути плямисто-папульозним (короподібним), дрібнокрапковим (скарлатиноподібним), еритематозним, уртикарним, геморагічним. На слизовій оболонці ротової порожнини з'являється енантема. У 1967 р. Пулен та Пател описали появу висипу у хворих на ІМ, які отримували ампіцилін. Висип був мідно-червоного кольору, поширювався на всю поверхню тіла, утримувався протягом тижня. Висип може бути пов'язаний також із лікуванням препаратами, похідними від ампіциліну: амоксициліном, амоксиклавом тощо. При ІМ у 50 % випадків спостерігається одутлість обличчя та набряк повік, що зумовлено лімфостазом, який виникає при ураженні
Loading...

 
 

Цікаве