WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Загальна хірургічна інфекція — сепсис - Реферат

Загальна хірургічна інфекція — сепсис - Реферат

метаболізму характеризується різкою перевагою ката-болічних процесів над анаболічними. Різке підвищення катаболізму призводить до активізації базального обміну, швидкої втрати маси тіла (внаслідок великих енерговитрат організму за рахунок жирів та білків), рідини (дегідратація і порушення гідроіонного стану), зниження концентрації натрію та хлоридів, а також кальцію, підвищення рівня калію, ацидозу. Ацидоз нерідко може розвиватися також через порушення дихання, тобто метаболічний ацидоз посилюється дихальним. Але в багатьох випадках сепсису, переважно грамнегативного, спостерігається алколоз (при частомуглибокому диханні), і тоді порушується кислотно-основний стан. Порушення обміну речовин тісно зв'язані з розладами його регуляторів - гіпоталамо-гіпофізарного комплексу та периферичних ендокринних залоз - надниркових залоз, внут-рішньосекреторної функції підшлункової залози тощо.
Невеликі запаси глікогену, які в організмі людини зосереджені в печінці та в невеликій кількості у м'язах, при сепсисі швидко вичерпуються (в перші 12 год). Через анаеробний глікогенез організм не здатний повністю за-безпечити себе енергією і починається використання енергії за рахунок жирів та білків. Включення їх у процеси катаболізму стимулюється активізацією симпатичної частини вегетативної нервової системи, катехоламінами, кор-тикостероїдами та глюкагоном. Постачання організму енергією за рахунок жирів та білків супроводжується швидкою і значною втратою маси тіла хво-рого. Втрата жирової маси за добу може досягати 200-500 г, а втрата білків - 200-300 г. Катехоламіни та глюкагон (це перші посередники, чи месенжери, процесу ліполізу) шляхом активізації аденілатциклази каталізують утворення з аденозинтрифосфату циклічного аде-нозинмонофосфату (ЦАМФ), а останній активізує тригліцеридліпазу, яка каталізує розпад тригліцеридів жирових клітин на гліцерин та жирні кислоти. Останні, окислюючись у циклі Кребса (цикл трикарбонових кислот, або ж цикл лимонної кислоти), постачають організму енергію. В такому самому напрямку, хоч не так інтенсивно, діють кортизол та соматотропін. Другим джерелом енергії служать білки м'язів, амінокислоти яких утилізуються печінкою для потреб неоглікогенезу. В цьому процесі кортизолу належить ще важливіша роль, ніж у ліполізі. Секреція інсуліну у хворих на сепсис взагалі знижена і активізується гіперглікемією, яка спосте-рігається в початковій стадії сепсису як наслідок гіперкатехоламінемії.
Демонстративні зміни відбуваються в місцевому осередку інфекції. Гальмується розвиток грануляцій, вони стають блідо-сірі, в'ялі, втрачають блиск і вологість, а потім некроти-зуються, ексудату стає мало, він рідкий, серозно-гнійний чи серозно-геморагічний ("суха рана"). В місцевих осе-редках запалення прогресує некроз тканин. Навколо джерела інфекції часто виявляють тромбофлебіт та лімфаденіт і лімфангіт. Загальний вигляд рани (осередку) засвідчує зупинку в ній регенеративно-репаративного процесу.
Клінічні симптоми, зокрема фізикальні, є найважливішими ознаками сепсису і становлять підґрунтя для його діагнозу. Разом із тим, виходячи з дефініції цього захворювання, діагноз сепсису вимагає підтвердження результатами дослідження крові, виявленням бактеріемії. Хоч бактеріемія як явище епізодичне, транзиторне можлива при різних місцевих осередках інфекції без клінічних ознак сепсису (деякі вчені виділяють бактеріемію навіть у окрему форму розвитку інфекції), далеко не у всіх хворих на сепсис, навіть при багаторазових дослідженнях, вдається виявити її. Цією обставиною пояснюється те, що поряд із терміном "сепсис" нерідко використовують термін "септичний стан" та інші (Г.А. Ївашкевич, 1976, та ін.) Мабуть, з цього приводу багато західних учених, особливо з США, сепсисом називають будь-яку гнійну інфекцію ран та післяопераційну інфекцію з наявністю абсцесу, що потребує дренування. Проте є по-відомлення, що вдавалося виявити бактеріемію у 99 % хворих на сепсис у перших трьох пробах крові протягом доби (S.G. Rabinowith, 1980). Звичайно, в кожному випадку септичного стану треба намагатись підтвердити діагноз результатами дослідження крові (бактеріемія), але з огляду на сьогоднішнє розуміння патогенезу сепсису, фазність розвитку останнього (токсемія, септицемія та септикопіємія), а також недоліки технології мікробіологічного дослідження таке щотвердження не завжди можна одержати. Тому відсутність бактеріемії за наявності клінічних ознак сепсису не може заперечувати діагноз його. Для підвищення частоти ви-явлення бактеріемії при підозрі на сепсис, а тим паче за наявності незапереч-них клінічних ознак його, сіяти кров треба багаторазово (до 3 разів на добу, якщо в перших пробах культуру не виявлено) і особливо в період піку лихо-манки, та проводити мікробіологічне дослідження в умовах як аеро-, так і анаеробіозу. Для мікробіологічного підтвердження діагнозу грамнегативного сепсису, коли виявити мікроорганізми в крові в перші 48 год складно, в США були спроби використати тест з відшукуванням у крові ендотоксинів грамнегативних мікробів, які складаються з ліпопроте'їдів зовншіньої мембрани цих мікроорганізмів. Для тесту було використано лізати амебовдних клітин раку Lunulus polyphemis. Приготований лізат при змішуванні з ендотоксином in vitro перетворювався на гель. Але на практиці використання цього тесту виявилось малоефективним.
При мікробіологічному дослідженні крові та матеріалу (гною) з рани (чи іншого осередку інфекції") можуть бути одержані нетотожні види мікроорганізмів. Рани нерідко забруднюються іншими, крім тих, які спричинили сепсис, мікроорганізмами. У зв'язку з цим мікрофлору рани (місцевого гнійного процесу) за відсутності у хворого на сепсис бактеріемії не можна приймати за збудника сепсису. Відсутність росту мікрофлори на мікробіологічному середовищі при засіванні останнього виділеннями з гнійної рани чи кров'ю вказує на анаеробний характер мікробів, а не на відсутність їх.
Сепсис часто ускладнюється багатьма загальними та місцевими формами патологи, які переважно і призводять до загибелі хворого. Серед ускладнень найчастіші пневмонія, кровотеча, як внаслідок арозії судин у рані чи гнійному осередку (арозійна, механічна кровотеча, нейротрофічна внаслідок порушення системи згортання крові), тромбоемболія магістральних судин (легеневої артерії, судин мозку, кінцівок, особливо нижніх), токсичний чи септичний шок, пролежні та ін. Найне-безпечнішим є токсичний шок, який особливо часто супроводжує грамнега-тивний сепсис. На тлі сепсису шок супроводжується різким падінням серцевої діяльності - частим малим пульсом , низьким тиском, дихальною недостатністю, що проявляється тахіпное та ціанозом (з рум'янцем на щоках в гі-пердинамічній фазі шоку), липким потом, олігурією аж до анурії, дисемі-нованим внутрішньосудинним згортанням крові (синдром ДВЗ) та іншими симптомами.
Септичний шок переважно
Loading...

 
 

Цікаве