WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Загальна хірургічна інфекція — сепсис - Реферат

Загальна хірургічна інфекція — сепсис - Реферат

правильного лікування), це свідчить про початок сепсису. Патогенез сепсису визначається мікробним чинником, особливостями і локалізацією місцевого осередку (вхідних воріт) і загальною, зокрема імунологічною, реактивністю. Розвиток сепсису, зокрема блискавичного, після незначних пошкоджень (колота рана пальця рукитощо) є незаперечним свідченням значення загальної реактивності, проявом різкого порушення імунітету. Останнє буває наслідком як природжених особливостей хворого (дефекти імунної системи, наприклад агаммаглобуліне-мія), так і переважно набутих під впливом різних хвороб - СНІДу, цукрового діабету, анемії, гіпопротеїнемії, злоякісних пухлин, колагенозів, а також літнього віку, променевої хвороби, стану після видалення селезінки, тяжких гіповітамінозів, а також прийому значних доз імунодепресантів, наприклад кортикостероїдів тощо.
Сприяють розвитку сепсису і багато інших загальних порушень (дегідратація, шок, атеросклероз тощо). Тобто сепсис, як і інші види хірургічної інфекції (і взагалі інфекції), є наслідком складної взаємодії збудника інфекції та реактивних властивостей організму людини. Початкову стадію сепсису (тривалу гнійно-резорбтивну лихоманку) деякі автори називають стадією токсемії. Тривале надходження токсинів, рідше - мікробів, у кров'яне та лімфатичне русла з місцевого осередку, яке маніфестується гнійно-резорбтивною лихоманкою, пригнічує та пошкоджує гуморальні та тканинні механізми захисту - хемотаксис, опсонізацію, ком-плементарну систему і фагоцитоз, систему Т- та В-лімфоцитів (Ю.І. Зимін, 1988; М.Н. Малиновський і співавт., 1992, та ін.) і призводить за відсутності або недостатності терапевтичного контролю за процесом до генералізації інфекції. Мікроби, фіксуючись та розмножуючись у мікроциркулярному руслі кровообігу, насичують останнє своїми токсинами, спричинюють сеп-тицемію (друга стадія сепсису), а також появу в органах та тканинах шляхом осідання в них мікробних емболів нових, вторинних, осередків інфекції у вигляді невеликих абсцесів. Це третя стадія сепсису - сепсис з метастазами, чи септикопіємія. З цих вторинних осередків сепсису у кровообіг надходить додатково велика кількість токсинів та мікробів.
Реактивність організму, зокрема імунологічна,- явище дуже складне. Переважно реакція організму на різні, зокрема токсичні, подразнення може бути середньої або ж нормальної інтенсивності, яку визначають як нормергіч-ну. У разі реакції організму великої інтенсивності, неадекватної силі подразника, її називають гіперергічною реакцією, у разі дуже слабкої інтенсивності - гіпергічною. Як гіперергічна, так і ппергічна реактивність здебільшого притаманні хворим на сепсис. Форми так званого блискавичного сепсису, що розвивається в дуже стислі строки після інвазії інфекційного агента, бувають переважно у осіб з гіперергічною реакцією, тоді як у осіб з підгострим та хронічним сепсисом частіше буває гіпергічний тип реагування.
Вивчення патофізіології сепсису в останні роки засвідчило, що сепсис не є наслідком прямої дії мікробів та їх токсинів на клітини організму. В його патогенезі велику роль відіграє поєднання системних реакцій, зумовлених численними протизапальними медіаторами, утворення яких ініціюють бактерійні ендо- та екзотоксини. Оскільки першопричиною подібної си-стемної запальної реакції організму можуть бути також токсичні продукти змертвілих тканин, що утворюються у разі травми, панкреонекрозу, опіку тощо, сепсис вважають лише окремою формою "синдрому системної запаль-ної відповіді". Якщо цей синдром розвивається внаслідок чітко визначеної інфекції, то його класифікують як сепсис.
Доведено, що особливу роль у ініціюванні системних реакцій організму при сепсисі відіграють полісахариди оболонки грамнегативних мікробів та полісахариди капсули і пептидоглюка-ни грампозитивних бактерій. Вони ак-тивізують макрофаги та поліморфно-ядерні лейкоцити, що призводить до посилення імунітету через продукцію цими клітинами численних медіаторів запального процесу - цитокінів. Серед останніх особливо важливими є фактор некрозу пухлин та інтерлейкіни. Цитокіни стимулюють утворення багатьох інших медіаторів запальної дії (вільних кисневих радикалів, оксиду азоту, протеолітичних ферментів, кінінів, продуктів метаболізму арахідо-нової кислоти - простагландидів, лей-котрієнів, біогенних амінів тощо).
Ланцюг системних реакцій, зумовлених мікробами, їх токсинами та про- тизапальними медіаторами, призводить до розвитку кардинальних симптомів сепсису та його ускладнення в пізні стадії' - септичного шоку та поліорган-ної недостатності (легень, нирок, печінки, кісткового мозку, кишок та ін.). Ураження органів значною мірою пов'язане з переміщенням (транслока-цією) величезної маси мікробів та їх токсинів з кишечнику в судинне русло.
Неконтрольований каскад системних запальних реакцій, багато з яких у контрольованій і негенералізованій формах є складовими фізіологічного захисного механізму організму, змінює призначення цих реакцій (для підвищення імунітету) на протилежне (параліч імунітету). З огляду на такий ефект каскад системних реакцій при сепсисі афористично порівнюють з "аутоканібалізмом" ("септичний аутоканібалізм").
Досягнення у вивченні патогенезу сепсису створюють підґрунтя для розширення арсеналу цілеспрямованих лікувальних засобів. Зокрема, призначають інгібітори різних медіаторів: чинники некрозу пухлин (трентал), вільні радикали, оксид азоту, простагландини, ацетилсаліцилову кислоту, моно-клональні анталейкоцитарні антитіла тощо.
Патологоанатомічні зміни в організмі хворого на сепсис численні, але, на відміну від циклічних інфекцій, неспецифічні. Вони полягають у запально-дистрофічних та некротичних явищах у органах та тканинах хворого. Їх прояв залежить від фази та характеру сепсису. Найбільші зміни виявляються в серці, органах, що багаті на рети-кулоендотеліальну тканину (селезінка, печінка, лімфатичні вузли тощо), та в нирках. Морфологічно переважають явища жирової дистрофії. Серце має такий вигляд, як при серозному міо-кардиті, рідко - ендокардиті (при стрептококовому та колі-бацилярному сепсисі). У печінці виявляють дрібно-фокусні ділянки некрозу, в нирках - запально-дистрофічно-некротичні зміни в канальцях, іноді пієліт, нефрит. Селезінка значно збільшується, стає м'якою, повнокровною, темно-
червоною. В ній виявляють гіперплазію пульпи, ознаки некрозу та розпаду клітин, велику кількість лейкоцитів та гемолізованих еритроцитів, гемосиде-рину, плазматичних клітин.
У лімфатичних вузлах - гіперплазія їх та фолікулів, десквамація ендотелію синусів.
У кровоносних судинах, особливо невеликих, - явища васкуліту та не-крозу і гіалінозу клітин стінок.
У шкірі, серозних та слизових оболонках, в паренхіматозних органах - дрібноосередкові крововиливи.
У нервовій тканині - набряк глії, серозний менінгіт, іноді фокальний енцефаліт.
У травному
Loading...

 
 

Цікаве