WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Захворювання щитоподібної залози. - Реферат

Захворювання щитоподібної залози. - Реферат


Реферат на тему:
Захворювання щитоподібної залози.
Анатомо-фізіологічні дані. Щитовидна залоза (ЩЗ) - непарний ендокринний орган (вагою 25-30г), розташований на передній поверхні шиї, фіксований фіброзною капсулою до трахеї, тому рухається з останньою при ковтанні.
Структурною і функціональною одиницею ЩЗ є фолікул, в клітинах якого синтезуються йодовані гормони - трийодтиронін (Т3) і тетрайодтиронін або тироксин (Т4) та білок тиреоглобулін (ТГ), описаний ще третій йодований гормон - реверсний Т3, який істотного впливу на організм не має.
Міжфолікулярні С-клітини продукують гормон - кальцитонін, що має властивості разом з паратгормоном регулювати обмін кальцію.
Тиреоглобулін є складовою частиною колоїду фолікулів, що депонує йодовані гормони. Поступлення останніх у кров регулюється рілізінг-гормоном гіпоталамусу (ТРГ) і тиреотропним гормоном гіпофізу (ТТГ). При пониженні функції ЩЗ зростає активність цих гормонів і при підвищенні її функції - активність тропних гормонів знижується.
На активність ЩЗ прямий вплив має також симпатична нервова система, соматотропін, кортикотропін, а також йони кальцію, простагландини, тривало діючий тиреоїдний стимулятор (ТДТС).
У периферичній крові циркулює переважно тироксин, який містить ? всього йоду крові і трийодтиронін, який містить лише ? частину йоду. Проте, фізіологічна активність Т3 у п'ять разів вища, обмін його швидший, розподіл ширший, тому половина активності тиреоїдних гормонів обумовлена вмістом Т3.
Дія тиреоїдних гормонів на тканини здійснюється через рецептори внутрішньоклітинно, значна частина рецепторів міститься в ядрі клітин. Рецептори значно інтенсивніше зв'язують трийодтиронін, аніж тироксин.
Тиреоїдні гормони володіють складним багатогранним впливом на всі органи і тканини, на всі види обміну речовин: вони стимулюють теплоутворення, підсилюють окислювальні процеси в організмі, підвищують поглинання кисню тканинами, роз'єднують окислювальне фосфорилювання в мітохондріях. У фізіологічних дозах тиреоїдні гормони стимулюють синтез білків, а в надлишкових - підсилюють їх дисиміляцію.
Тиреоїдні гормони впливають на ріст і диференціацію тканин. При їх дефіциті відмічається затримка росту та розлади психіки.
Дифузний токсичний зоб.
Визначення. Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова) - захворювання, в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та гіпертрофія, і характеризується в першу чергу змінами серцево-судинної і нервової систем.
Захворювання частіше зустрічається серед жінок у віці 20-50 років. Співвідношення серед хворих чоловіків і жінок складає 1:5 - 1:7.
Етіологія: психічна травма (80%); нейроциркуляторна дистонія; інфекція (грип, ангіна, хронічний тонзиліт, кір, кашлюк, ревматизм, СЧВ); спадковий фактор (генетичний); вплив фізичних та гормональних факторів - перегрівання на сонці, вагітність, клімакс, патологія гіпоталамуса.
Патогенез дифузного токсичного зобу. Захворювання розглядається як процес аутоімунний з гіперчутливістю сповільненого типу. Про це свідчать наступні факти: наявність у крові хворих тиреостимулятора білкової природи; підвищення титру антитіл до тиреоглобуліну, мікросомальної фракції; порушення клітинного імунітету; інфільтрація лімфоцитами і плазматичними клітинами щитоподібної залози і ретробульбарної клітковини; гіперплазія вилочкової залози; зниження вмісту абсолютного і відносного числа Т-супресорів та підвищення В-лімфоцитів. Значно частіше виявляються лейкоцитарні антигени НLА-В8.
Тиреостимулюючий агент є імуноглобуліном (антитілом) класу G (IgG), що утворюється в В-лімфоцитах при стимулюючому впливі Т-лімфоцитів. Він отримав назву тривало діючого тиреоїдного стимулятора (ТДТС або LATS). За останній час знайдено ТДТС-протектор, специфічний лише для людини.
Під впливом ТДТС фактора, який діє через ТТГ-рецептори щитовидної залози, виникає гіперпродукція тиреоїдних гормонів - основна ланка в патогенезі дифузного токсичного зобу.
Патогенез клінічних симптомів обумовлений впливом тиреоїдних гормонів на нервову, серцево-судинну системи, органи травлення, на різні види обміну речовин.
Порушення обміну:
- вуглеводів проявляється підвищенням всмоктування глюкози в кишечнику, гальмуванням переходу вуглеводів у жири;
- білків: підвищенням розпаду білка; виникненням від'ємного азотового балансу.
- жирів: підсиленням мобілізації жиру з депо і схудненням хворих.
Окрім цього має місце порушення обміну вітамінів і водно-сольового обміну, в т. ч. мікро- і макроелементів.
Патоморфологія. Змінена щитовидна залоза побудована з гіперплазованих фолікулів, епітелій яких розростається з одношарового в багатошаровий циліндричний. Сполучнотканинна строма залози надмірно васкуляризована, інфільтрована лімфоїдними клітинами. На електронограмі відзначаються значні зміни в клітинах епітелію: збільшення числа колоїдних краплин, розміру мітохондрій і комплексу Гольджі, поширення канальців ендоплазматичної сітки.
Паренхіматозні органи зазнають дистрофічних змін, в них знаходять ділянки некрозу та склерозу. Це стосується серцевого м'язу (міокардіодистрофія, міокардіосклероз), скелетної мускулатури та печінки (жирова дегенерація з клінікою токсичного гепатиту). Зазнають також змін центральна нервова система, статеві залози, кора наднирникових залоз.
Класифікація розмірів ЩЗ (ВООЗ, 1992), прийнята на У з їзді ендокринологів України.
В МКХ Х перегляду хвороби ЩЗ знаходяться в рубриці Е00 - Е07. Дифузний токсичний зоб знаходиться в рубриці Е05.0. Запропонована класифікація ВООЗ, згідно якої розрізняють три ступені збільшення ЩЗ.
0 - щитоподібна залоза не пальпується або пальпується, але об'єм долей не перевищує розмірів кінцевої фаланги великого пальця пацієнта;
Іа ступінь - щитовидна залоза збільшена (пальпується), розмір долей більший за розміри кінцевих фаланг, але не візуалізується;
Іб ступінь - щитоподібна залоза візуалізується при відхиленні голови назад;
ІІ ступінь - щитоподібна залоза візуалізується при звичайному положенні голови;
ІІІ ступінь - щитоподібна залоза візуалізується на відстані 5м і більше;
За ступенем важкості токсичного зобу розрізняють легку, середню і важку форму його.
Легка форма характеризується неврологічною симптоматикою, помірною тахікардією (ЧСС 100 за 1 хв.), втратою маси тіла до 10%, підвищенням основного обміну (до +30%), загального тироксину до 190-200нмоль/л та поглинанням еритроцитами трийодтироніну (ПЕТ3) на 10-12%.
Форма середньої важкості характеризується значними емоційними та вегетативними розладами, тахікардією до 120 за 1 хв., серцевою недостатністю І-ІІА ст., втратою маси тіла до 20%, підвищенням основного обміну до 40%, загального тироксину до 245-258 нмоль/л, ПЕТ3 на 12-13%.
Важка форма - ЧСС більше 120 за 1 хв., аритмія, серцева недостатність ІІ-ІІІ ст., втрата маси тіла на 30%, підвищення тироксину до 258-270,9 нмоль/л, ПЕТ3 понад 14%.
Прикладиформулювання діагнозу.
1. Дифузний токсичний зоб ІІІ ступеня, середньої важкості, стан декомпенсації (компенсації). Тиреотоксичне серце, НК І-ІІА ст.
2. Дифузний токсичний зоб ІІ ступеня, важка форма, стан декомпенсації (компенсації). Тиреотоксичне серце, миготлива аритмія, тахісистолічна форма НК ІІА-ІІВ ст. Ановуляторні цикли.
Клінічна картина. Вже підчас бесіди з хворим звертають на себе увагу метушливість, тремтіння тіла, багатослів'я, плаксивість, дефіцит ваги, в тяжких випадках зменшується об'єм м'язів.
Шкіра - тепла, волога, пігментована. Температура тіла підвищена. Волосся ламке.
Щитоподібна залоза збільшена до І-ІІІ ступеня.
Очні симптоми зустрічаються у 70% хворих. Очні щілини широко відкриті, харак-терний погляд, що нагадує гнів, здивування (с-м Дельрімпля), екзофтальм до 25-26 мм (в нормі 12-14 мм), блиск очей, симптом Грефе, Кохера, Мебіуса, Елінека. Очні симптоми з'являються внаслідок порушення тонусу м'язів ока через підвищення активності симпатико-адреналової системи, накопичення глікозамінів в ретробульбарній клітковині з наступним її набряком.
Основними в клініці дифузного токсичного зобу є зміни серцево-судинної
Loading...

 
 

Цікаве