WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (двз) (д65). - Реферат

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (двз) (д65). - Реферат


Реферат на тему:
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (двз) (д65).
Визначення. Терміном ДВЗ - синдром (тромбогеморагічний синдром) позначається неспецифічний патологічний процес, в основі якого лежить масивне зсідання крові, що викликає блокаду мікроциркуляції агрегатами клітин і рихлими масами фібрину та супроводжується тромбозами, геморагіями, ацидозом, дистрофією і глибокою дисфункцією життєво- важливих органів.
Етіологія. Етіологія ДВЗ - синдрому різноманітна, оскільки він є проміжною ланкою в еволюції багатьох патологічних процесів, в тому числі критичних і термінальних станів. ДВЗ - синдромом супроводжуються:
1. всі види шоку (анафілактичний, септичний, травматичний, кардіогенний, опіковий, геморагічний та ін.);
2. генералізовані вірусні та бактеріальні інфекції (особливо небезпечні - менінгококовий і стафілококовий сепсис з вогнищевою деструкцією легень;
3. гемолітичні кризи (включаючи синдром масивних трансфузій і переливання несумісної крові);
4. акушерсько-гінекологічна патологія (передчасне відшарування, передлежання і розриви плаценти, емболія навколоплідними водами, антенатальна загибель плода, плодоруйнівні операції, кесарський розтин, пухирчатий занос, кримінальний аборт, важкий пізній токсикоз вагітності та ін.);
5. гострі отруєння гемокоагулюючими отрутами;
6. обширні термічні та хімічні опіки;
7. деструктивні процеси в органах (інфаркти, інсульти, панкреонекрози та ін.);
8. травми (переломи трубчатих кісток, політравма, краш-синдром та ін.);
9. пухлини (дисеміновані форми раку, гострі лейкози, бластні кризи при хронічних мієлолейкозах, гіпервіскозний синдром при парапротеїнемії);
10. імунні та імуннокомплексні хвороби (системний червоний вовчук, геморагічний васкуліт, кріоглобулінемія та ін.);
11. застосування апаратів штучного кровообігу, судинне та клапанне протезування;
12. медикаментозна алергія (с. Стівенса-Джонсона, с. Лайла):
13. лікування масивними дозами кортикостероїдів, ?-адреноблокаторами, естрогено-прогестивними препаратами, неадекватне застосування антикоагулянтів, фібринолітиків, ЕАКК та ін. (ятрогенний ДВЗ - синдром).
Патогенез. Основні механізми активації гемостазу, що призводять до розвитку ДВЗ - синдрому:
1. Активація зовнішнього шляху зсідання крові:
- попадання в кровотік ззовні тромбопластинових субстанцій: при травматичних хірургічних втручаннях на паренхіматозних органах, з плаценти, емболія навколоплідними водами, поступлення в кровотік трипсину при гострому панкреатиті та ін.;
2. Активація внутрішнього механізму зсідання крові через фактор контакту - ф XII Хагемана: при атеросклерозі судин, ураженні ендокарда, васкулітах, екстракорпоральному кровообігу та ін.
Включення будь-якого з цих механізмів призводить до стійкої гіперкоагуляції з появою в кровотоці великої кількості активованого ф X. При відсутності його належного інактивування (концентрація АТІІІ прогресивно знижується через вживання та інактивацію активованих факторів) виникає стійка тромбінемія: в результаті перетворення фІІ (протромбіну) в фІІа (тромбін). Одночасно розвивається незворотня агрегація тромбоцитів, еритроцитів - блокада клітинними агрегатами мікроциркуляції в органах.
В умовах тромбінемії і активованого фібриноліза формуються продукти паракоагуляції: розчинні фібринмономерні комплекси (РФМК) і різко зростає рівень продуктів деградації фібриногену/фібрину - ПДФ. Це, в свою чергу, призводить до незворотньої гіпокоагуляції із-за тромбоцитопенії споживання, перетворення фібриногена в мікротромби, ПДФ, РФМК, які не зсідаються тромбіном.
Класифікація. В розвитку ДВЗ - синдрому прийнято виділяти чотири стадії (З.С. Баркаган, 1988). Активація коагуляційних механізмів призводить до гіперкоагуляції (І стадія). Ця стадія короткочасна (особливо при гострих формах) і швидко може перейти у стадію гіпокоагуляції (ІІІ) в результаті споживання тромбоцитів, плазмових коагуляційних факторів, перетворення фібриногену в ПДФ і РФМК внаслідок активації фібринолізу. Між І і ІІІ стадіями виникає нетривалий період (хвилини, години) несправжньої "нормокоагуляції" - перехідна, ІІ стадія. Далі йде стадія ІV - кінцева, що характеризується або компенсацією порушень гемостазу, або розвитком незворотніх змін і летальним наслідком.
За перебігом виділяють наступні форми: гостра, підгостра, затяжна, хронічна, рецидивуюча (таблиця 7.9).
Приклади формулювання діагнозу:
1. Гострий промієлоцитарний лейкоз (М3), І атака, ДВЗ - синдром із затяжним перебігом, фаза гіпокоагуляції.
2. Побічна дія ліків. Медикаментозна алергія. Анафілактичний шок на внутрішньом'язеве введення пеніциліну. ДВЗ - синдром, гостра форма, фаза гіперкоагуляції. Гостра дихальна недостатність.
Клінічна картина. Клініка ДВЗ - синдрому залежить від основного захворювання та варіанту перебігу.
При гострому перебігу найбільш важкими проявами ДВЗ - синдрому є гемокоагуляційний шок (колапс), в основі якого лежить блокада мікроциркуляції у життєво важливих органах. Шок ускладнює перебіг ДВЗ - синдрому у 15-20% хворих, тоді як ДВЗ - синдром практично завжди супроводжує шокові стани різної етіології. Найбільш важко пошкоджуються органи, які мають розвинуту мікроциркуляторну сітку (легені, нирки, наднирники, шлунково-кишковий тракт, печінка та ін.). Розвиваються синдроми: шокова легеня, гостра ниркова недостатність, гепаторенальний синдром, гострі ерозії та виразки слизової шлунка і кишківника, гостра наднирникова недостатність, тромботичні і геморагічні ураження мозку і мозкових оболонок. При підгострій і хронічній формах ДВЗ - синдрому на перший план виступають симптоми основного захворювання. На шкірі з'являються геморагії: дрібноточкові крововиливи і екхімози поєднуються з гематомами. Характерно для всіх форм ДВЗ - синдрому втягнення в процес нирок з проявами олігурії, помірної азотемії до кортикального некрозу і уремії. Хронічні форми можуть перебігати латентно. При злоякісних пухлинах клінічними проявами затяжної фази гіперкоагуляції можуть бути тромбози і тромбофлебіти.
Таблиця 7.9
Класифікація ДВЗ-синдрому
Форми за перебігом Стадії (фази) Патогенетичні варіанти
Гостра (хвилини, години, доби)
Підгостра (доби, тижні, місяці)
Хронічна рецидивуюча (місяці, роки)
Латентна І. Гіперкоагуляція
ІІ. Перехідна (нормо коагуляція)
ІІІ. Гіпокоагуляція
IV. Компенсація порушень гемостазу
Незворотні зміни Інфекційний, інфекційно-септичний, "акушерська модель", гемолітичний, імунокомплексний, травматичний, "трипсиновий", неопластичний та ін.
Діагностичні критерії ДВЗ - синдрому.
А. Клінічні.
Специфічних клінічних симптомів ДВЗ - синдрому немає, тому на ранніх етапах діагностика ситуаційна - експрес-оцінка "ДВЗ - небезпеки".
1. Найбільш частими проявами синдрому є кровоточивість - в середньому у 55-75% хворих: множинні геморагії різної локалізації. Характерно зменшення розмірів і щільностізгустків крові. Ранні геморагії більш обширні і локалізовані в місцях пошкодження тканин (в зоні операційного поля, в місцях ін'єкцій та ін.), в пізніх стадіях проявляються кровотечами зі слизових і глибокими гематомами (ІІІ тип кровоточивості).
2. Поєднання тромбозів і кровоточивості.
3. Гостра наступаюча недостатність двох і більше органів (гостра дихальна, ниркова, печінкова, наднирникова недостатність) - поліорганна недостатність.
4. Затяжний шок з геморагіями.
В. Лабораторні.
1. Клітинні маркери:
1.1. Спонтанна агрегація тромбоцитів.
1.2. Тромбоцитопенія (менше 150·109/л).
1.3. Феномен механічного пошкодження еритроцитів (фрагменти клітин - в мазку крові, в розчині фіколверографіну з питомою вагою 1,077 більше 500 клітин в 1 мкл).
2. Плазменні маркери.
2.1. Гіперкоагуляція, гіпокоагуляція, повне незсідання крові (тест Лі-Уайта).
2.2. Підвищення вмісту продуктів паракоагуляції (РФМК і ПДФ) в плазмі і сироватці (позитивні: етаноловий тест (ЕТ), протамінсульфатний тест (ПСТ), тест склеювання стафілококів (ТСС), ортофенантроліновий тест).
2.3. Зниження рівня АТІІІ нижче 70%.
2.4. Зниження кількості протромбіну, фібриногену.
При порівняльному аналізі результатів паракоагуляційних тестів встановлено, що для діагностики ДВЗ - синдрому найбільш інформативним є ортофенантроліновий тест. На відміну від ЕТ і ПСТ він більш чутливий і дозволяє кількісно оцінити вміст в плазмі РФМК (можливість встановлення
Loading...

 
 

Цікаве