WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Мегалобластні анемії. (вітамін в12 – дефіцитна анемія, фолієводефіцитна анемія). - Реферат

Мегалобластні анемії. (вітамін в12 – дефіцитна анемія, фолієводефіцитна анемія). - Реферат


Реферат на тему:
Мегалобластні анемії. (вітамін в12 - дефіцитна анемія, фолієводефіцитна анемія).
Визначення. Мегалобластні анемії - анемії, які виникають у зв'язку з мегалобластною трансформацією еритропоезу при порушеннях синтезу ДНК, обумовлених дефіцитом вітаміну В12 або нестачею фолієвої кислоти.
Етіологія. Вітамін В12 поступає в організм людини з м'ясом, печінкою, молоком, сиром, яйцями.
Щоденно в організм з їжею надходить 3-5 мкг вітаміну В12. Вітамін В12 у шлунку з'єднується з транспортним протеїном R і в комплексі з ним потрапляє у дванадцятипалу кишку, де протеїн R відщеплюється. під впливом ферментів підшлункової залози (трипсину).
Одночасно зі шлунка в тонку кишку надходить глікопротеїн, який виробляється паріетальними клітинами фундальної частини і тіла шлунка (внутрішній чинник). Звільнившись від протеїнуR, вітамін В12 (зовнішній чинник) зв'язується з внутрішнім чинником і приєднується до спеціальних рецепторів ентероцитів. Після проходження через кишкову стінку В12 з'єднується з білком-транскобаламіном. який доставляє його в органи-депо: печінку, кістковий мозок. При припиненні всмоктування в кишечнику його запасів вистачає на 3-5 років.
І. Основні причини дефіциту вітаміну В12:
1) Порушення секреції внутрішнього чинника - при атрофії слизової оболонки шлунка (викликаної спадковими, токсичними, імунологічними чинниками), гастректомії; вироблення до нього антитіл
2) Пошкодження тонкої кишки - відсутність або недостатня кількість рецепторів, необхідних для залучення внутрішнього чинника (при тяжких ентеритах, ентеропатіях, резекціях кишки, спадкових аномаліях);
3) Конкурентне поглинання В12 у кишках мікрофлорою при синдромі сліпої кишки, дизбактеріозі, глистових інвазіях (широкий лентець)
4) Повне вилучення з раціону продуктів тваринного походження (м'яса, молока, яєць тощо) - у вегетаріанців;
5) Порушення секреторної функції підшлункової залози (при панкреатитах) - порушується відщеплення від В12 протеїну R, що перешкоджає зв'язуванню вітаміну В12 із внутрішнім чинником і абсорбції його у кишках;
6) Спадкове зниження синтезу транскобаламіну - носія вітаміну В12 в органи-депо (трапляється надзвичайно рідко), або вироблені антитіла до нього
Джерелом фолієвої кислоти є в основному зелень, овочі, фрукти. Всмоктування фолієвої кислоти проходить швидко, в тонкій кишці без участі додаткових факторів. При зниженні поступлення її з їжею або порушенні всмоктування розвивається анемія (запасів фолієвої кислоти вистачає на 3-5 місяців).
ІІ. Основні причини дефіциту фолієвої кислоти:
1. Підвищена потреба при вагітності, при недостатньому вживанні в їжу сирих овочів, фруктів, продуктів тваринного походження;
2. Тривале вживання протисудомних препаратів, фенобарбіталу, алкоголю, внаслідок чого виникають порушення продукції клітинами слизової кишок ферменту кон'югази, що відщеплює від фолієвої кислоти залишки глютамінової кислоти, яка перешкоджає надходженню фолієвої кислоти у тканини;
3. Порушення кишкового всмоктування при ентеритах, спру, після резекції кишок та ін.;
4. Гемолітичні анемії.
Патогенез. Фізіологічне значення вітаміну В12 полягає насамперед у забезпеченні нормобластичного типу кровотворення шляхом його безпосередньої участі в синтезі пуринових і піримідиновнх сполук: утворення тімідин-монофосфату, який входить до складу ДНК. Крім цього, В12-кофактор редуктаза акгивує процеси регенерації, у тому числі в кровотворній тканині. Вітамін В12 також бере участь у процесах обміну жирних кислот. При його нестачі в організмі накопичуються токсичні метилмалонова і пропіонова кислоти, що спричиняє порушення синтезу мієліну, ушкодження аксонів нервових клітин. Ця реакція не потребує участі фолієвої кислоти. При цьому кофермент вітаміну В12 метилкобаламін каталізує процес переходу фолієвої кислоти в активну форму, яка і сприяє синтезу тимідину з уридинмонофосфату.
Фолієва кислота впливає на різні види обміну:
1) використовується в синтезі пуринових і піримідинових сполук-компонентів ДНК і РНК, активізує процеси клітинного ділення (спільно з вітаміном В12;
2) активує синтез білків,
3) сприяє з'єднанню білкової і простетичної груп гемопротеїдів (гемоглобіну);
4) активізує утилізацію глютамінової кислоти в синтезі білків тощо.
Таким чином, фолієва кислота стимулює еритро-, лейко- і тромбоцитопоез, пластичні й регенераторні процеси у і тканинах.
При порушенні синтезу ДНК в першу чергу страждає кістковий мозок, в якому процеси клітинного поділу відрізняються великою активністю. Еритроїдні клітини втрачають здатність до поділу, диференціюються і дозрівають, залишаючись великими і насиченими гемоглобіном (мегалобласти, мегалоцити).
Клінічна картина. Типові форми В12-дефіцитної анемії характеризуються класичною тріадою симптомів: ураженням системи кровотворення, шлунково-кишкового тракту і нервової системи. Крім загального анемічного синдрому для В12-дефіцитної анемії характерні заніміння, біль у кінцівках, гіпо- і гіперстезії, відчуття "повзання мурашок". Порушується глибока чутливість, іноді виникають психічні розлади: депресія, порушення пам'яті. Усі ці прояви є наслідком дефекту в синтезі мієліну (синдром фунікулярного мієлозу) та інтоксикації цент-ральної нервової системи. Крім цього, у хворих виникають скарги, які свідчать про атрофічні зміни в клітинах шлунково-кишкового тракту,: диспептичні
Loading...

 
 

Цікаве