WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Залізодефіцитні анемії. - Реферат

Залізодефіцитні анемії. - Реферат


Реферат на тему:
Залізодефіцитні анемії.
Визначення. Залізодефіцитні анемії (ЗДА) - анемічні синдроми, ос-новним патогенетичним чинником виникнення яких є нестача в організмі заліза (сидеропенія, гіпосидероз). Це найбільш масове захворювання людства. У високорозвинутих країнах (Швеція, Великобританія) 7-11% жінок дітородного віку мають залізодефіцитну анемію, прихований дефіцит заліза відзначається у 20-25%. В цілому у світі залізодефіцитні стани зареєстровані приблизно у 200 млн. людей.
Етіологія і патогенез. Залізо належить до життєвонеобхідних елементів, міститься в ядрах усіх клітин організму (целюлярне залізо) і відіграє важливу роль у біохімічних, реакціях. Як компонент гемоглобіну залізо бере участь у транспортуванні кисню, є кофактором гемвмісних (каталаза, цитохром С) і негемових ферментів (альдолаза, НАДН-дегідрогеназа). Сталий рівень заліза в організмі підтримується завдяки таким механізмам:
1) постійне використання і відновлення целюлярного заліза;
2) наявність білка трансферину - носія заліза;
3) регуляція процесів абсорбції заліза: активізація при його дефіциті й пригнічення при його надлишку.
Із 4,0-4,5 г заліза, яке міститься в організмі, тільки 1 мг бере участь в обміні із зовнішнім середовищем.
Добова потреба в залізі у чоловіків становить не більше 1 мг, жінок - 1,3-1,7 мг. Абсорбція заліза з харчових продуктів "суворо лімітована": із 8-14 мг, які надходять в організм, всмоктується від 0,5-1,0 до 2,0-2,5 мг. Тому переважання втрат заліза над його надходженням в організм призводить до ЗДА.
Основними причинами нестачі заліза з організмі є крововтрати, підвищені витрати заліза в період вагітності, лактації, статевого дозрівання, вроджений дефіцит, порушення абсорбції.
Найчастіше ЗДА у дорослих спричиняється крововтратами. У жінок - це передусім тривалі і значні менструальні крововтрати, при яких щомісяця втрачається від 45 мг (при об'ємі крововтрати 90 мл) до 50-250 мг заліза (при поліменореї 100-250 мл). Втрати заліза під час менструацій у здорової жінки становлять у середньому 15-20 мг. Таким чином, фізіологічні крововтрати у жінок можуть призвести до ЗДА за умови, що всмоктується недостатня кількість заліза, яка необхідна для поповнення його запасів в організмі.
Друге місце серед причин ЗДА посідають кровотечі зі шлунково-кишкового тракту. Виникають вони переважно у чоловіків при виразковій хворобі, пухлинах, ангіомах різних відділів кишок. Крім цього, причиною крововтрат у чоловіків є ерозії слизової оболонки шлунку та стравоходу, при грижах стравохідного отвору діафрагми.
Підвищені витрати заліза виникають у жінок під час вагітності у зв'язку зі збільшенням маси еритроцитів. Уцілому за період вагітності, пологів і лактації незворотньо втрачається 680-1650мг заліза (G. R. Lee,1993р.)
У дівчат в період статевого розвитку добова потреба в залізі збільшується удвічі (3 мг на добу).
Порушення абсорбції заліза можуть виникати на різних етапах (схема1).
Зниження утилізації заліза відзначається при недостатньому вживанні в їжу продуктів, що містять "гемове" залізо: м'яса, печінки, риби.
Із м'яса (яловичина) всмоктується до 18% заліза, з печінки- 5-11%, з яєць, хліба, салату, бобів - не більше 1-3%. Сповільнюють всмоктування заліза фосфати, оксалати, іони кальцію, цинку, магнію, нікелю тощо (конкурують в абсорбції). Прискорюють його всмоктування амінокислоти, цитрати, фруктоза, аскорбінова кислота (відіграючи роль лігандів).
Аліментарне залізо у вигляді тривалентного комплексу - феритину депонується крім кісткового мозку в печінці і селезінці. Рівень заліза в органах-депо, в свою чергу, регулює продукцію трансферину: при високому вмісті феритину рівень трансферину знижується, при низькому - синтез цього білка активізується.
Класифікація. Виділяють наступні клініко-гематологічні форми ЗДА. (А.І.Воробйов, 1985).
1. Анемії дитячого віку: екзогенні (аліментарні) і ендогенні (при дефіциті заліза у матерів);
2. Хронічні післягеморагічні анемії (при хронічних крововтратах різноманітного генезу: у жінок внаслідок менорагії, при кровотечах із шлунково-кишкового тракту (ерозивний езофагіт при недостатності кардії чи грижі стравохідного отвору діафрагми, гострі і хронічні виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, неспецифічний виразковий коліт, кровоточивий геморой, пухлини та інші);
3. Анемії при підвищеній потребі чи підвищеному використанні заліза: анемії вагітних жінок та годуючих матерів, юнацькі (при швидкому рості);
4. Анемії при порушеннях всмоктування заліза: при ентеритах, резекції шлунка чи тонкої кишки з приводу непрохідності, пухлини та ін.
5. Рідкісні форми: при ізольованому легеневому сидерозі (крововтрати внаслідок просочування крові через стінку альвеол), глобусній кисті, ендометріозах тощо.
Клінічна картина. Дефіцит заліза в організмі супроводжується посиленим ушкодженням біохімічних систем, порушенням клітинного і тканинного росту, що зумовлює симптоматику, характерну тільки для цієї групи анемічних станів - синдром тканинного дефіциту заліза (сидеропенічний симптомокомплекс). У дітей його проявами є відставання у рості, геофагія (прагнення їсти землю), схильність до інфекційних захворювань. Незалежно від віку виявляються такі симптоми: ламкість нігтів, їх вдавлення (увігнуті нігті - койлоніхії), сухість шкіри, поява болісних тріщин у куточках рота (хейлоз), випадіння волосся, зміна смаку (прагнення гострої їжі), ушкодження слизових, язика і т.ін. Характерні м'язова слабість, імперативні позиви на сечовипускання.
При значному зниженні рівня гемоглобіну на перший план виходять прояви загального анемічного симптомокомплексу, які пов'язані з гемічною гіпоксією: запаморочення, серцебиття, задишка тощо.
Залізо продуктів харчування 15-20 мг/добу
Утворення водорозчинних комплексів
Всмоктування в тонкому кишечнику 2-3- мг/добу
Зв'язування заліза з трансферином
Транспорт заліза
В кістковий мозок В м'язи В інші органи
і тканини
Синтез гемоглобіну Синтез міоглобіну Участь в синтезі цитохромів
і ферментів
Вміст в еритроцитах 1,5-3 г Вміст в м'язах і інших тканинах (ферментативни реакції 125 мг)
Гемоліз Поступлення заліза в запаси (феритин, гемосидерин) 0,5-1,5 мг
Зв'язування з трансферином і утилізація Втрати заліза
Крововтрати, Жовч, Злущування епітелію, Сеча, Лактація м - 1-2 мг/добу
ж- 2-3- мг/ добу
Схема 7.1. Обмін заліза в організмі (Л.І. Дворецький, 1998)
До лабораторних показників дефіциту заліза відносять:
1. Зниження рівня сироваткового (негемоглобінового) заліза - менше 11,6 мкмоль/л;
2. Зниження вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті - гіпо-хромія (колірний показник менше 0,85);
3. Зменшення діаметра еритроцитів - мікроцитоз (менше 7 мкм).
4. Анізо- та пойкілоцитоз.
Кількість ретикулоцитів може значно змінюватися, наприклад, після крововтрати їх кількість зростає. При тривалому дефіциті залізаможливий перехід у гіпоплазію: кількість ретикулоцитів знижується (менше 0,5%), відзначається схильність до лейкопенії з відносним лімфоцитозом, тромбоцитопенії.
Диференціальна діагностика. Основною ознакою ЗДА є гіпохромія еритроцитів із зниженням колірного показника менше 0.85. Тому диференціальний діагноз передусім застосовують щодо інших типів гіпохромних анемій - станів, при яких порушення синтезу гемоглобіну не зумовлені не дефіцитом заліза. До цієї групи входять спадкові та набуті анемії, пов'язані з порушенням синтезу порфіринів, гему.
Спадковою анемією з порушенням синтезу порфіринів хворіють чоловіки одного покоління або кожних одне-два покоління (передається через
Loading...

 
 

Цікаве