WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Відкриті пошкодження. Рани - Реферат

Відкриті пошкодження. Рани - Реферат

позасудинний простір рідкої частини крові (клітин) призводять до набрякання тканин у рані, утворення багатого на білки ексудату в її порожнині, почервоніння шкіри та підвищення температури тканин навколо рани. З пошкоджених клітин рани виходять лізосоми - "ці стартові майданчики запалення", за образним висловлюванням А. І. Струкова. З них вивільнюється велика кількість протеолітичних ферментів - протеаз, що ак-тивізують катаболічні процеси та лізис білків. Унаслідок цих процесів у рані і суміжних тканинах відбуваються глибокі фізико-хімічні зміни, що призводять до гіпертонії, деполімеризації, гіперосмії, зокрема, до накопичення катіонів К і Н і наростання проявів ацидозу (останній підвищує активність багатьох протеаз), переходу білків з гелю в золь, обводнення рани. Це збільшує набряк тканин у рані і порушення кро-во- і лімфотоку в них унаслідок зростання стискання кровоносних мікросу-дин та лімфосудин (в останніх тиск різко зростає), веде до аноксії клітин і загибелі частини тих із них, які не були зруйновані травмою, але функція яких була порушена. Таким чином, запалення у рані супроводжується збільшенням зони некрозу в ній. Зазначені прояви набряку тканин рани і фізико-хімічні зміни в них зумовлюють виділення чи ексудацію в порожнину рани рідкої частини крові та клітин, утворення ексудату. Останній залежно від свого складу може бути серозним чи гнійним. Коли в ньому переважають складові сироватки крові (вода, електроліти, білок) і мало клітин та фібрину, він називається серозним, а якщо в ексудаті також багато фібрину і лейкоцитів, - гнійним.
Клітинна реакція запального процесу, що відбувається паралельно з наведеною вище судинною, полягає у виході з розширених застійних судин лейкоцитів, головне - поліморф-ноядерних, які досі займали в цих судинах крайове положення, а потім аме-бовидними рухами проникають через стінку судин у позасудинний простір, тобто в суміжні з раною тканини і в її порожнину. Механізм, за яким відбувається це переміщення лейкоцитів, досі точно не з'ясований. Спричинюютьхемотаксис цих та інших клітин мікроби й елементи загиблих клітин, фібрину та сторонні тіла. Поліморфноядерні лейкоцити створюють протимікробний захист, нейтрофіли, які називаються мікрофагами, - поглинають, або ж фагоциту-ють, із цих об'єктів переважно мікроорганізми, тобто вони здійснюють у рані протимікробний захист. Через судинну стінку виходить також деяка кількість інших клітин крові, з яких найбільш функціонально значущі - моноцити. Останні проникають у рану як з крові, так і зі сполучної тканини (блукаючі клітини її). Моноцити також є важливими клітинами, що виконують функцію фагоцитів, і, на відміну від нейтрофілів, називаються макрофагами. Вони поглинають переважно часточки загиблих клітин, фібрину та сторонні тіла. Ексудат частково механічно (вимивання), частково фізико-хімічно (шляхом окислення) та ферментативним і імунологічним шляхами (протеази, антитіла, фагоцитоз) очищує рану від продуктів розпаду тканин, мікробів і їх токсинів.
Навантажені поглинутими матеріалами і відмираючі фагоцити самі заз-нають лізису, розщеплення протеолітичними ферментами, які звільнюються як з клітин рани, так і з самих фагоцитів, що гинуть.
Позитивну роль у запобіганні поширенню та розвитку мікрофлори в рані в цю стадію відіграє фібрин, що утворюється в рані внаслідок коагуляції фібрину ексудату. Він створює навколо мікробів білкову "стінку-капсулу". Ця фібринна капсула навколо мікробів у рані виникає уже через 6 год після поранення. Фібринна оболонка навколо мікробів є, однак, захисним бар'єром і для самих мікробів, оскільки заважає як їх фагоцитозу, так і дії на них антибіотиків і скорочує так званий золотий період дії останніх, обмежуючи його першими 6 год. Але це не означає, що треба відмовитися від застосування антибіотиків і в наступні години. Корисна роль фібрину полягає також у склеюванні країв багатьох ран, а також в утворенні захисного покриття рани (майже непроникного для мікробів ззовні) та каркасу, яким епітелій переміщується на поверхню рани.
Уже протягом запальної стадії загоєння рани (через 16 год) розпочи-нається друга стадія, регенеративно-репаративна, яка складається з міграції та проліферації епітеліальних і сполучнотканинних клітин, переважно фібробластів. Джерелом останніх є адвентиціальні клітини судин.
За рахунок проліферації ендотелію судин та фібробластів утворюється так звана грануляційна тканина, яка заповнює порожнину рани. Складається вона з петель, утворюваних під час проліферації судинного ендотелію капілярів, та фібробластів, що оточують їх, і невеликої кількості інших клітин - гістіоцитів, лімфоцитів тощо. Грануляційна тканина внаслідок утворення фібробластами колагену (колаген формується в пучки і зв'язує краї дермісу і структур рани, що лежать глибше, та обумовлює її звуження й міцність) та регресу капілярів перетворюється на рубцеву.
Грануляційна тканина має яскраво-рожевий колір, малозернисту по-верхню (зернистість утворюють пет-леподібно закручені капіляри) і м'яку консистенцію. Вона виділяє світлу рідину - так званий сік, що має бак-терицидну властивість. Окрім того, не маючи лімфатичних судин, вона є непроникною для мікробів. Завдяки названим чинникам та доброму кровонаповненню здорові грануляції стають надійним бар'єром на шляху поширення патогенної мікрофлори. Заповнення дефекту рани грануляціями спостерігається на 5-ту-7-му добу після поранення. Загальна ж тривалість другої стадії складає 10- 15 діб, часто набагато більше. Внаслідок формування в рані колагену, його полімеризації та переорієнтації в напрямку ліній натягу рана звужується, або ж контрагує, через 2 тиж.
Для дозрівання грануляційної тканини, утворення колагену велике значення має постачання організму аскорбіновою кислотою в достатній кількості, без якої гальмується процес перетворення проліну на окси-пролін. Міцність рубця на розрив неухильно зростає і майже досягає піку на 6-му тижні.
У третій стадії загоювання рани - після утворення рубця і прикриття рани епідермісом, поряд із інволюцією фібробластів тривають (протягом 3-12 міс) подальша перебудова колагену, переорієнтація його волокон, ущільнення їх. Зменшується кількість капілярів та спостерігається запустіння їх, що призводить до атрофії, розтягування й збліднення рубця.
Loading...

 
 

Цікаве